Ѕронх≥альна астма у д≥тей

 афедра факультетськоњ пед≥атр≥њ

             ¬≥нницький нац≥ональний медичний ун≥верситет ≥м ћ. ≤. ѕирогова   Ќин≥ бронх≥альна астма - одне з найрозповсюджених захворювань серед дит¤чого населенн¤. ≈п≥дем≥олог≥чн≥ досл≥дженн¤ останн≥х рок≥в св≥дчать про те, що в≥д 5 до 10% д≥тей страждають цим захворюванн¤м, ≥ з кожним роком цей показник зб≥льшуЇтьс¤. —ерьозне занепокоЇнн¤ викликаЇ також зростанн¤ смертност≥ в≥д бронх≥альноњ астми та к≥льк≥сть госп≥тал≥зац≥й у пед≥атричн≥ установи.

 

ѕричини виникненн¤ захворюванн¤

«ахворюванн¤ це в≥домо з давн≥х час≥в. —ам терм≥н "астма" походить в≥д грецького слова, що означаЇ задишку або утруднене диханн¤. ƒревн≥ греки в≥дносились до бронх≥альноњ астми з повагою, вважаючи њњ св¤щенною хворобою, ¤ка викликаЇтьс¤ богами. ¬ першому стол≥тт≥ нашоњ ери грецький л≥кар јретей звернув увагу на те, що ж≥нки част≥ше хвор≥ють бронх≥альною астмою, а чолов≥ки част≥ше вмирають в≥д нењ, д≥ти ж мають кращ≥ перспективи дл¤ одужанн¤. ¬ другому стол≥тт≥ нашоњ ери √ален описав бронх≥альну астму ¤к спастичний стан дихальноњ системи. ¬≥н в≥рно передбачив, що бронх≥альна астма пов¢¤зана з непрох≥дн≥стю бронх≥в ≥ запропонував розр≥джувати слиз, що забиваЇ бронхи. ¬≥домий медик ван √ельмонт, що страждав в≥д астми, пов¢¤зував це захворюванн¤ з димом та подразнюючими речовинами. “омас —иденхем визначив бронх≥альну астму, ¤к захворюванн¤, при ¤кому "забит≥" бронхи, а американський л≥кар ≈берл≥ у 1830 роц≥ в≥дм≥тив важливу роль спадковост≥ у виникненн≥ бронх≥альной астми. ¬ 1900 роц≥ бронх≥альну астму пов¢¤зували з с≥нною лихоманкою. ѕодальш≥ досл≥дженн¤  показали, що це захворюванн¤ викликаЇтьс¤ багатьма причинами.

 

Ќапади ¤духи, називаютьс¤ астмою

ядуха - це надтосильна, задишка, ¤ка знаходитьс¤ на меж≥ з асф≥кс≥Їю.

Ќин≥ бронх≥альну астму у д≥тей розгл¤дають ¤к хрон≥чне запаленн¤ дихальних шл¤х≥в з розповсюдженною, але вар≥абельною обструкц≥Їю та зростаючою г≥перчутлив≥стю до р≥зних стимул¤тор≥в, зумовлене специф≥чними ≥мунолог≥чними (сенсиб≥л≥зац≥Їю та алерг≥Їю) або неспециф≥чними механ≥змами, головною кл≥н≥чною ознакою ¤кого Ї утруднене диханн¤ або напад ¤духи за рахунок бронхоспазму, гиперсекрец≥њ та набр¤ку слизовоњ оболонки бронх≥в.

 

—аме це пон¤тт¤ Ѕј було покладене в основу ”крањнського консенсуса по д≥агностиц≥ ≥ л≥куванню Ѕј у д≥тей, прин¤того в 1998 г. ѕленумом асоц≥ац≥њ дит¤чих л≥кар≥в ≥ 2 з¢њздом фтиз≥атр≥в ≥ пульмонолог≥в ”крањни.

 

√енетичн≥ механ≥зми розвитку бронх≥альноњ астми

Ѕронх≥альна¤ астма в≥дноситьс¤ до хвороб з≥ спадковою схильн≥стю ¤к≥, ¤к правило, розвиваютьс¤ у д≥тей, в с≥мейному анамнез≥ ¤ких Ї хвор≥ на алерг≥чн≥ захворюванн¤. ” де¤ких д≥тей з бронх≥альною астмою, при н≥бито в≥дсутн≥й, на перший погл¤д, с≥мейн≥й схильност≥, можливо, Ї родич≥, у котрих спостер≥гались хрипи в леген¤х, нев≥рно д≥агностован≥ ¤к "хрон≥чний бронх≥т" або "емф≥зема легень". ƒосл≥дженн¤ останн≥х рок≥в св≥дчать  про те, що бронх≥альна астма, ¤ка розвиваЇтьс¤ у ранньому дит¤чому в≥ц≥, найб≥льш в≥рог≥дно маЇ спадкове походженн¤.

     —праведливим Ї узагальненн¤, зроблене  ќ.ћ.™л≥сЇЇвим  про те, що "...у вс≥х захворюван¤х, виключаючи травми, Ї та чи ≥нша дол¤ впливу генетичних фактор≥в".  «а даними р¤ду роб≥т, спадкова обт¤жен≥сть алерг≥чними захворюванн¤ми ви¤вл¤Їтьс¤ у 48-68,8% хворих. якщо обоЇ батьк≥в дитини хвор≥ють бронх≥альною астмою, то в≥рог≥дн≥сть розвитку у нього астми перевищуЇ 60%.

     ”спадкуванн¤ астми (схильн≥сть до нењ) не Ї моногенним. јнал≥з з використанн¤м р≥зних метод≥в св≥дчить на користь того, що 3 групи ознак, а зокрема характер сенсиб≥л≥зац≥њ, р≥вень загального IgE та на¤вн≥сть особисто бронх≥альноњ астми або бронх≥альноњ г≥перреактивност≥, успадковуютьс¤ незалежно один в≥д одного. ¬ивченн¤ механ≥зм≥в передач≥ цих ознак ви¤вило дек≥лька основних клас≥в ген≥в, пов¢¤заних з бронх≥альною астмою. ѓх можна розд≥лити на 3 групи:

1-а - гени, асоц≥йован≥ з виробленн¤м специф≥чних IgE антит≥л по в≥дношенню    до р≥зних, конкретних алерген≥в;

2-а - гени, що визначають продукц≥ю загального IgE, базальний його р≥вень;

3-¤ - гени, пов¢¤зан≥ з конкретним захворюванн¤м, тобто з бронх≥альною астмою.

¬ р¤д≥ випадк≥в просл≥дковуЇтьс¤ певна спадкова схильн≥сть не лише до на¤вност≥ бронх≥альноњ астми, але й ≥ до певноњ важкост≥ переб≥гу, а також до причинноњ рол≥ окремих неалергенних триггер≥в, таких ¤к ≥нфекц≥¤, ф≥зичне навантаженн¤ та ≥нш.

“аким чином, можна зазначити, що  бронх≥альна астма - захворюванн¤ з вираженною спадковою схильн≥стю.

 –озвиток алерг≥чноњ астми пов¢¤зано з трьома основними групами ген≥в схильност≥, ¤к≥ визначають сенсиб≥л≥зац≥ю до певних алерген≥в, базальний р≥вень IgE ≥ бронх≥альну г≥перреактивн≥сть.

 ћехан≥зм генетичноњ регул¤ц≥њ бронх≥альноњ гиперреактивност≥ при неалерг≥чн≥й астм≥ пов¢¤заний з л≥мфоцитами, виходить з стволовоњ кл≥тини кроветворенн¤ та, в≥рог≥дно, в≥др≥зн¤Їтьс¤ в≥д механ≥зму реал≥зац≥њ алерг≥чноњ астми.

Ѕронх≥альна¤ астма - це мультифактор≥альне захворюванн¤, розвиток ¤кого т≥сно пов¢¤заний з д≥Їю генетичних ≥ фактор≥в зовн≥шнього середовища. ¬и¤сненн¤ причин, що викликають бронх≥альную астму, суттЇво п≥двищують ефективн≥сть терапевтичних заход≥в.

Ќа сьогодн≥ добре в≥домо,що початок бронх≥альноњ астми у б≥льшост≥ д≥тей повТ¤зано з д≥Їю р≥зних алерген≥в, серед ¤ких наиб≥льш розповсюдженними ¤вл¤ютьс¤ :

 

јлергени тваринного походженн¤:

домашн≥й пил ≥ кл≥щ≥ домашнього пилу;

волосс¤ та перхоть людини,

шерсть ≥ перхоть тварин,

п≥рТ¤ (пушкове) птах≥в;

комахи (частини т≥ла, эманац≥≥) пчоли, саранча, таракани, метелики;

сухий корм дл¤ аквар≥умних риб;

–ослинного походженн¤ так≥ ¤к:

пилок рослин;

спори гриб≥в;

мука (житн¤, пшенишна, кукурудз¤на, гречана, рисова, соЇва);

харчов≥ продукти.

ћедикаментозн≥ алергени:

     (≤ндив≥дуальна непереносим≥сть л≥к. засоб≥в)

’≥м≥чн≥ речовини

(попадаюч≥ ≥нгал¤ц≥йним шл¤хом, екофактори);

ј також фактори, провокуюч≥ або модиф≥куюч≥ переб≥г Ѕј -

ѕ≥дсилювач≥ (агенти, котр≥ знаход¤тьс¤ в зовн≥шньому середовищ≥ ≥ не можуть спровокувати ≥мунну в≥дпов≥дь, наприклад, р≥нов≥руси, ендотоксини ≥ т.п.)

“ригери (провокатори) агенти, ¤к≥ спроможн≥ п≥дсилювати г≥перреактивн≥сть бронх≥в на короткий пер≥од без розвитку запаленн¤ в ст≥нц≥ дихальних шл¤х≥в. ƒо них в≥днос¤тьс¤ ф≥зичне навантаженн¤, холодне пов≥тр¤, г≥стам≥н, метахол≥н, пасивне кур≥нн¤, р≥зк≥ запахи, зм≥ни метеоситуац≥њ.

Ѕ≥л¤ 70% д≥тей з бронх≥альною астмою чутлив≥ до домашнього пилу.

 

ƒомашн≥й пил представл¤Ї собою складну сум≥ш, що вм≥щуЇ волокна бавовни, целлюлози, шерст≥ тварин, спори пл≥сн¤ви. —клад домашньоњ пил≥ в р≥зних кл≥матичних зонах та житлових прим≥щенн¤х в≥др≥зн¤ютьс¤, але основним компонентом домашньоњ пил≥ ¤вл¤ютьс¤ кл≥щ≥, невидим≥ неозброЇним оком, роду D.pteronyssinus.

 

Ќайулюблен≥ша њжа домашн≥х кл≥щ≥в - лусочки, котр≥ злущуютьс¤ з людськоњ шк≥ри ≥ зб≥раЇтьс¤ в матрацах, коврах та м¤ких мебл¤х. ¬они можуть знаходитись також в пост≥льн≥й б≥лизн≥, м¤ких ≥грашках, п≥д пл≥нтусами. « мебл¤ми, пост≥ллью, предметами домашнього вжитку вони перенос¤тьс¤ з квартири в квартиру. ќптимальними умовами дл¤ њх розмноженн¤ ¤вл¤Їтьс¤ теплий вологий кл≥мат температура + 25 — ≥ вологост≥ 85%. ѕри температур≥ 10— та 50% вологост≥ кл≥щ≥ гинуть. ћертвий кл≥щ домашньоњ пил≥ не втрачаЇ своЇњ алергенност≥, оск≥льки його частинки т≥ла обладають ¤вною алергизуючою активностью. ” хворих, чутливих до кл≥щ≥в домашньоњ пил≥, приступи ¤духи наиб≥льш часто виникають або в н≥чний час, або рано вранц≥. ¬иникненн¤ симптом≥в захворюванн¤ можливо при застиланн≥ пост≥л≥, оск≥льки при цьому концентрац≥¤ кл≥щ≥в домашнього пилу в пов≥тр≥ суттЇво п≥двищуЇтьс¤.

ѕричинами розвитку Ѕј можуть бути шерсть, перхоть, слюна р≥зних тварин (кот≥в, собак, морських свинок, хом¤чк≥в та ≥нших гризун≥в).  ошачий алерген, ¤кий вм≥щуЇтьс¤ в слюн≥, шерст≥ або перхот≥, найб≥льш сильний з ус≥х алерген≥в та волод≥Ї виключною стаб≥льн≥стю ≥ спроможний глибоко проникати в леген≥. ¬≥н тривало збер≥гаЇтьс¤ в оточуючому середовищ≥, нав≥ть п≥сл¤ того ¤к к≥шка залишаЇ будинок. јлергени собаки (з шерст≥, слюни ≥ перхот≥) спроможн≥ збер≥гати високий р≥вень прот¤гом дек≥лькох м≥с¤ц≥в, нав≥ть п≥сл¤ видаленн¤ собаки з будинку. –озповсюдженними причинами розвитку приступ≥в ¤духи ¤вл¤ютьс¤ також перхоть коней, сухий корм дл¤ аквар≥умних риб, а також комахи, особливо таргани.

ѕоважною причиною розвитку Ѕј можуть бути спори пл≥сн¤ви, що вм≥щуЇтьс¤ у пов≥тр≥, кондиц≥онерах, а також у сирих темних прим≥щенн¤х (п≥двалах, гаражах, ванних к≥мнатах, душових). «имою, коли земл¤ замерзаЇ або вкриваЇтьс¤ сн≥гом, пл≥сн¤ва на вулиц≥ перестаЇ бути проблемою дл¤ д≥тей-астматик≥в. ѕл≥снев≥ грибки починають ≥нтенсивно розмножуватис¤ у пов≥тр≥ на початку травн¤, дос¤гаючи п≥ку в липн≥ або серпн≥ ≥ можуть викликати симптоми захворюванн¤ до перших заморозк≥в. ѕл≥снев≥ грибки присутн≥ в багатьох харчових продуктах (видержан≥ сири, пиво, маринован≥ овоч≥, кеф≥р, шампанське, сухофрукти, вироби з др≥жжевого т≥ста, квас, залежаний хл≥б).

ѕилок кв≥тучих рослин у 30-40% д≥тей, хворих астмою, може бути причиною розвитку приступ≥в ¤духи. ѕ≥к захворюванност≥, ¤к правило, приходитьс¤ на кв≥тень-травень та пов¤заний з пилком дерев - берези, в≥льхи, л≥щини, клену, ¤сен¤, каштана, ≥вы, топол¤ та ≥нш. якщо ж симптоми Ѕј виникають в червн≥-серпн≥, то њх причиною ¤вл¤Їтьс¤ пилок злакових трав - тимоф≥њвки, в≥вс¤ниц≥, райграса, Їж≥ зборноњ, м¤тлика. ЅурТ¤ни (лебеда, амброз≥¤, полин, кульбаба, кропива) викликають симптоми астми в л≥тньо-ос≥нн≥й пер≥од року. —пектр пилкових алерген≥в та строки цв≥т≥нн¤ зм≥нюютьс¤ в залежност≥ в≥д кл≥мато-географ≥чноњ зони. ” багатьох рослин пилок наст≥льки легкий, що розноситьс¤ з пов≥тр¤м  ≥ неспинно потрапл¤Ї у дихальн≥ шл¤хи. Ѕ≥льш важкий пилок (наприклад, у роз ≥ сосен) розноситьс¤ комахами, т.б. в≥н меньш алергенний, чим пилок, ¤кий знаходитьс¤ у пов≥тр≥.

” багатьох д≥тей приступи ¤духи можуть ≥ндукованими л≥карськими препаратами, т. ¤. антиб≥отики, особливо пен≥цилл≥нового р¤ду, макрол≥ди, сульфан≥л-ам≥ди, в≥там≥ни, асп≥рин. ѕри цьому контакт з л≥карською речовиною можливий не т≥льки при њх застосуванн≥, але й при перебуванн≥ д≥тей поблизу фармацевтичних виробництв, довге перебуванн¤ в л≥карн¤х в анамнез≥, ¤ке призвело до сенсиб≥л ≥зац≥њ орган≥зму нав≥ть м≥крограмами преперату ≥ стало причиною астми в тепер≥шньому.

ѕом≥чений останн≥м часом р≥ст захворюванност≥ на Ѕј пов¤зуЇтьс¤ в значн≥й м≥р≥ з забрудненн¤м оточуючого середовища насамперед атмосферного пов≥тр¤, х≥м≥чними сполуками, ¤к правило за рахунок ≥ндустр≥ального (комплекс часток двоокису с≥рки (SO2)) ≥ фотох≥м≥чного смога (озон (ќ3), окисли азоту (NxOy)).

Ќегативний вплив на д≥тей з Ѕј маЇ забрудненн¤ пов≥тр¤ житлових прим≥щень х≥м≥чними сполуками. Ќов≥ буд≥вельн≥ технолог≥≥ (б≥льше осв≥тленн¤, зменьшена природн¤ вентил¤ц≥¤, використанн¤ сучасних матер≥ал≥в, технолог≥¤ п≥д≥гр≥ванн¤ та зволоженн¤) пом≥тно зм≥нюЇ ¤к≥сть пов≥тр¤ житлових прим≥щень та зб≥льшуЇ його негативний вплив на дихальну систему.

ќкр≥м вищеперерахованих фактор≥в, загостренн¤ Ѕј у д≥тей можуть викликати ф≥зичне навантаженн¤, емоц≥йний стрес, плач, см≥х, зм≥на метеоситуац≥њ, р≥зк≥ запахи фарб, дезодорант≥в, парфюмерних вироб≥в, табачний дим. ¬становлено, що важк≥сть захворюванн¤ дитини знаходитьс¤ в пр¤м≥й залежност≥ в≥д к≥лькост≥ щоденно викурених батьками сигарет. ѕриступи утрудненного диханн¤ в дитини можуть розвинутис¤ вже у м≥с¤чном в≥ц≥, ¤кщо в с≥м¢њ кур¤ть батьки або ≥нш≥ родич≥.

     ¬≥русн≥ ≥нфекц≥њ в≥дтнос¤ть до найб≥льш частих причин приступ≥в астми. –есп≥раторн≥ в≥руси ушкоджують мерехтливий еп≥тел≥й слизовоњ оболонки дихального тракту та зб≥льшують њњ прониклив≥сть до алерген≥в, токсичних речовин; п≥двищувати бронх≥альну г≥перреактивн≥сть. Ќа¤вн≥сть осередк≥в хрон≥чноњ ≥нфекц≥њ, переважно в носоглотц≥, п≥двищуЇ ступ≥нь сенсиб≥л≥зац≥њ орган≥зму.

     ≤снують ≥ перехрестн≥ реакц≥њ, коли маючи алерг≥ю до одного з вищеназваних алерген≥в, легко виникаЇ п≥двищена чутлив≥сть, або сенсиб≥л≥ з ац≥¤ ≥ до ≥нших речовин, ¤к≥ мають под≥бн≥ х≥м≥чн≥ структури; наприклад, алерг≥¤ до коров¤чого молока може призвести до по ¤ви сенсиб≥л≥зац≥≥ до м¤са тварин (¤ловичина) або алерг≥¤ до пилку берези, винограду, персику, асп≥рину.

 

ѕатогенез Ѕј

—учасна концепц≥¤ патогенезу Ѕј представл¤Ї його ¤к характерний запальний процес, ¤кий приводить до розвитку бронх≥альноњ обструкц≥њ ≥ п≥двищенн¤ г≥перреактивност≥ бронх≥в у в≥дпов≥дь на р≥зн≥ стимули (≥мунолог≥чн≥, нейрогенн≥, ф≥зичн≥, х≥м≥чн≥). ’арактерною ознакою цього запаленн¤ Ї п≥двищенний вм≥ст активованих кл≥тин (еозиноф≥л≥в, опасистих кл≥тин, нейтроф≥л≥в, л≥мфоцит≥в ≥ т.д.) в слизов≥й оболонц≥ бронх≥ального дерева ≥ його просв≥т≥, потовщенн¤ ретикул¤рного шару базальноњ мембрани альвеол.

     ѕ≥д впливом антигенноњ (алергенноњ) д≥њ в орган≥зм≥ дитини розвиваЇтьс¤ стан сенсибњлњзац≥њ, ¤кий про¤вл¤Їтьс¤ по¤вою кл≥тин, чутливих до цього алергену або накопиченн¤ антит≥л (IgE, IgG,IgM), специф≥чних до нього. (первинна в≥дпов≥дь).

—тан сенсиб≥л≥зац≥њ Цце не патолог≥¤, ¤ка може бути прихованою ≥ н≥коли не про¤витис¤, ¤кщо не буде повторного контакту з алергеном. ѕри повторн≥й д≥њ алергена розвиваЇтьс¤ вторинна в≥дпов≥дь - алерг≥чна реакц≥¤, ¤ка лежить в основ≥ алерг≥чного захворюванн¤. ѕереб≥г алерг≥чноњ реакц≥њ прот≥каЇ по негайному типу ≥ може мати 2-х фазний характер. –еакц≥¤, що розвиваЇтьс¤ через дек≥лька хвилин п≥сл¤ контакту з алергеном, дуже часто швидко затихаЇ, але через 4-5 годин знову про¤вл¤Їтьс¤, ≥ носить ≥мунокомплексний тип. ÷е так звана реакц≥¤ п≥зньоњ фази. „им б≥льша доза алергену, тим част≥ше розвиваютьс¤ –ѕ‘. ¬ реакц≥¤х негайного типу ведуча роль належить реаг≥нам, ¤к≥ вступають у взаЇмод≥ю з антигеном. ¬ першу чергу це IgE. ¬≥н утворюЇ комплекс з антигеном на поверхн≥ мембран опасистих кл≥тин слизовоњ оболонки бронх≥в. ÷е супроводжуЇтьс¤ агрегац≥Їю мембранних IgE-рецептор≥в та ¤вл¤Ї собою запускаючий механ≥змом активац≥њ опасистих кл≥тин. ѕри дегранул¤ц≥њ опасистих кл≥тин вид≥л¤ютьс¤ Ѕј– (г≥стам≥н, серотон≥н, брадик≥н≥ни, лейкотр≥Їни, ацетилхол≥н, простогландин та ≥н.), ¤к≥ прит¤гують у бронхи р≥зн≥ кл≥тини. ¬ результат≥ зб≥льшуЇтьс¤ кл≥тинна ≥нф≥льтрац≥¤, порушуЇтьс¤ активн≥сть в≥йчастого еп≥тел≥ю, пог≥ршуЇтьс¤ вид≥ленн¤ слизу, та розвиваЇтьс¤ п≥дсиленн¤ чутливост≥ бронх≥в до подразник≥в, виникаЇ закупорка бронх≥в.

     ѕри на¤вност≥ сенсиб≥л≥зац≥њ та тривала д≥¤ антигену викликаЇ активац≥ю специф≥чних “-л≥мфоцит≥в, стимулюючих синтез IgE  ¬-кл≥тинами (хелперна функц≥¤), а також через секрец≥ю ≥нших циток≥н≥в вт¤гуЇ у запальний процес р≥зн≥ групи лейкоцит≥в.  “- л≥мфоцити можуть мати протизапальний ефект ≥ д≥¤ти ¤к кл≥тини хелпери. Ќа сьогодн≥ в≥домо два п≥дтипа “х. Th1 переважно продукують IL-2, ¤кий стимулюЇ прол≥ферац≥ю “-л≥мфоцит≥в та синтез гама-≥нтерферону, що подавл¤Ї активац≥ю ¬-л≥мфоцит≥в та синтез IgE, а також туморнектотизуючий фактор бета. ÷≥ циток≥ни в≥дпов≥дальн≥ за розвиток реакц≥њ √”“ (г≥перчутливост≥ упов≥льненого типу). ѕ≥д тип  Th2 продукуЇ ≥ секретуЇ IL-4, IL-5, IL-9, IL-13. ƒ≥¤ Th2 через ц≥ циток≥ни на ¬-л≥мфацити, опасист≥ кл≥тини ≥ еоз≥ноф≥ли викликаЇ характерний дл¤ Ѕј запальний процес. ¬ процес≥ астматичного запаленн¤ л≥мфоцити, що контролюють продукц≥ю антит≥л, виробл¤ють регул¤торн≥ фактори, ¤к≥ спри¤ють виробленню антит≥л переважно класу IgE (≥нтерлейк≥н IL-4, IL-13), залучають до м≥сц¤ запаленн¤ еоз≥ноф≥ли ≥ спри¤ють њх подальш≥й активац≥њ IL-5.  «алучен≥ у запа-ленн¤ опасист≥ кл≥тини та еоз≥ноф≥ли також секретують циток≥ни Th2 проф≥л¤, ≥ндукуючи Th2 л≥мфоцити. “аким чином, утворюЇтьс¤ замкнуте коло, п≥дтримуючи характерне запаленн¤ в ст≥нк≥ дихальних шл¤х≥в.

     ¬ алерг≥чному процес≥ в≥д≥грають важливу роль лейкотр≥Їни, простогландини, п≥двищений р≥вень ¤ких виникаЇ при п≥дсиленн≥ активност≥ фосфол≥пази-2, що призводить до вив≥льненн¤ арах≥доновоњ кислоти. Ћейкотр≥Їни утво рюютьс¤ з арах≥доновоњ кислоти, ¤ка входить у склад ус≥х мембран. ÷истењнов≥ лейкотр≥Їни спричин¤ють  обструкц≥ю дихал ьних шл¤х≥в за рахунок стимул¤ц≥њ специф≥чних рецептор≥в, ≥менуЇмих рецепторами цистењнових лейкотр≥Їн≥в 1-го типу. 

“аким чином, порушенн¤ ≥муноњ системи при Ѕј про¤вл¤ютьс¤:

     - зниженн¤м числа ≥ функц≥онального стану “-л≥мфоцит≥в (ослабленн¤ чутливост≥ до глюкокортикоњд≥в, зм≥нами сп≥вв≥дношенн¤ субпопул¤ц≥й “х/“с);

     - дисфункц≥Їю ¬-л≥мфоцит≥в (п≥двищенн¤ числа ¬-кл≥тин, дис≥муноглобул≥нем≥¤, зб≥льшенн¤ ÷≤ , зниженн¤ природн≥х антит≥л);

     - на¤вн≥сть сенсиб≥л≥зац≥њ кл≥тин ≥ наростанн¤ р≥вн¤ специф≥чних антит≥л;

     - п≥двищенн¤ р≥вн¤ б≥олог≥чно- активних речовин.

« запальними зм≥нами асоц≥йована  бронх≥альна г≥перреактивн≥сть -типовий функц≥ональний признак бронх≥альноњ астми.

     √≥перреактивн≥сть бронх≥в - це п≥двищенна чутлив≥сть бронх≥ального дерева, що про¤вл¤Їтьс¤ бронхоспазмом, кашлем або утрудненим диханн¤ у в≥дпов≥дь на д≥ю подразник≥в.

     ћорфолог≥чну ≥ б≥ох≥м≥чну основу г≥перреактивност≥ бронх≥в складають зм≥ни дихальних шл¤х≥в, ¤к≥ ¤вл¤ютьс¤ результатом хрон≥чного запаленн¤, викликаного тривалою д≥Їю фактор≥в зовн≥шнього середовища.

’рон≥чне запаленн¤ при Ѕј проходить р¤д етап≥в:

     гостра обструкц≥¤ - обумовлена спазмом гладких м¢¤з≥в бронх≥в.

     п≥дгостра обструкц≥¤ - набр¤к слизовоњ оболонки дихальних шл¤х≥в.

     хрон≥чна обструкц≥¤ - обтурац≥¤ терм≥нальних в≥дд≥л≥в дихальн≥х шл¤х≥в в¢¤зким секретом

     прогресующа обструкц≥¤ - незворотн≥й процес, обумовлений склеротичними зм≥нами в стенц≥ бронх≥в.

     ѕерш≥ 3 типи обструкц≥њ зворотн≥ - отв≥р бронх≥в може вернутис¤ до нормального стану самост≥йно або в процес≥ л≥куванн¤.

     ¬ запальному процес≥ при Ѕј приймають участь 4 типа кл≥тин:

1. опасист≥ кл≥тини та мед≥атори запаленн¤, ¤к≥ вид≥л¤ютьс¤ ними;

2. еозиноф≥льн≥ гранулоцити та зв¢¤занн≥ з ними мед≥атори (великий основний протењн, що викликаЇ дегранул¤ц≥ю опасистих кл≥тин ≥ базоф≥л≥в;

- еозиноф≥льний кат≥онний протењн, йому властива цитотоксичн≥сть до еп≥тел≥ю бронх≥в, базоф≥л≥в та опасистим кл≥тинам, нервовим кл≥тинам;

 - еозиноф≥льна пероксидаза - ≥нактивуЇ лейкотр≥Їни.

3. л≥мфоцити;

4. еп≥тел≥альн≥ кл≥тини та зв¤зан≥ з ними мед≥атори.

 

 ласиф≥кац≥¤

ќстанн≥м часом в класиф≥кац≥њ Ѕј пров≥дними стали дв≥ тенденц≥њ:

розпод≥л за ет≥олог≥Їю та по ступен≥ ви¤вленн¤ бронх≥альноњ обструкц≥њ.

«г≥дно першого розпод≥лу вид≥л¤ють:

     екзогенну астму (екзогенний ет≥олог≥чний фактор в≥домий)

     ендогенную астму (ендогенний фактор нев≥домий)

     зм≥шана астма.

Ќа цьому принцип≥ побудована класиф≥кац≥¤ Ѕј в ћеждународн≥й класиф≥кац≥њ хвороб ƒес¤того перегл¤ду - ћ ’ 10 (¬ќ« 1992).

 

45. ј—“ћј

45.0 ѕереважно алерг≥чна астма

     јлерг≥чний бронх≥т

     јлергический рин≥т с астмою

     јтоп≥чна астма

     ≈кзогенна алерг≥чна астма   

     —≥нна лихоманкака з астмою

 45.1 ≤д≥осинкразична астма

     ≈ндогенна неалергенна астма

 45.8 —м≥шанна астма

 45.9 Ќеуточнена астма

     јстматичний бронх≥т

     ѕ≥здн¤ астма

 46.0 јстматичний статус

     √остра важка астма.    

 

ƒруга класиф≥кац≥¤ Ѕј, надана у У «в≥т≥ про межнародне узгодженн¤ щодо д≥агностики та л≥куванн¤ бронх≥альноњ астми У(1992), базуЇтьс¤ на комплексн≥й оц≥нк≥ симптом≥в захворюванн¤ та зм≥н ѕЎ¬. «г≥дно до ц≥Їњњ класиф≥кац≥њ вид≥л¤ють чотир≥ стад≥њ Ѕј.

 

1. ≤нтерм≥туюча Ѕј

      ороткочасн≥ симптоми виникають р≥дко 1-2 рази на тиждень

     Ќ≥чн≥ симптоми астми виникають р≥дше 1-2 раз≥в на м≥с¤ць

     ¬ пер≥од≥ м≥ж загостренн¤ми симптоми в≥дсутн≥

     ѕЎ¬ або ќ‘¬1 >80% прогнозованого значенн¤, в≥дхиленн¤ <20%.

2. Ћегка персистуюча Ѕј

      ороткочасн≥ симптоми виникають част≥ше 1-2 рази на тиждень

     Ќ≥чн≥ симптоми астми виникають част≥ше 2 раз≥в на м≥с¤ць

     «агостренн¤ можуть викликати порушенн¤ ф≥зичноњ активност≥ та сну

     ѕЎ¬ або ќ‘¬1 >80% прогнозованого значенн¤, в≥дхиленн¤ 20% -30%.

     ’рон≥чн≥ сиптоми, при ¤ких необх≥дно застосовувати b2-агон≥сти майже щоденно.

3. ѕерсистирующа¤ Ѕј средней степени т¤жести

      ороткочасн≥ симптоми виникають щоденно

     «агостренн¤ викликають порушенн¤ сну

     Ќ≥чн≥ симптоми астми виникають част≥ше 1 разу на тиждень

     ‘≥зична активн≥сть обмежена

     ѕЎ¬ або ќ‘¬1 60-80% прогнозованого значенн¤, в≥дхиленн¤ >30%.

     ’рон≥чн≥ симптоми, при ¤ких щоденне багаторазове застосуванн¤ b2-агон≥ст≥в короткоњ д≥њ

4. ¬ажка персистуюча Ѕј

     „аст≥ загостренн¤

     ѕост≥йна на¤вн≥сть симптом≥в

     „аст≥ н≥чн≥ симптоми астми

     ѕЎ¬ або ќ‘¬1< 60% прогнозуЇмого значенн¤, в≥дхиленн¤ >30%..

 

 л≥н≥ка

 л≥н≥чна картина Ѕј складаЇтьс¤ з пер≥од≥в загостренн¤ ≥ рем≥с≥њ, а порушенн¤ бронх≥ального проходженн¤ залежить в≥д на¤вност≥ бронхоспазму, набр¤ку слизовоњ оболонки бронх≥в та г≥персекрец≥њ слизу, а вподальшому - ступен¤ ви¤вленн¤ склерозу. —п≥вв≥дношенн¤ складових компонент≥в взначн≥й м≥р≥ визначаЇ картину загостренн¤.

 

«агостренн¤ Ѕј - це еп≥зоди прогресуючого пог≥ршенн¤, що характери-зуютьс¤ вкороченн¤м диханн¤, кашлем, свист¤чими хрипами, в≥дчутт¤м здавленн¤ в груд¤х, розладами диханн¤.

 

”трудненн¤ диханн¤ при цьому в≥дчуваЇтьс¤ головним чином на видос≥, задишка носить експ≥раторний характер. ќбов¤зковим признаком синдрома ¤духи Ї пароксизмальний кашель, що передуЇ розвитку експираторного диспное.

      ашель - рефлекторно-захисний акт. ¬ класичному розум≥нн≥ механ≥зм кашльового поштовху зводитьс¤ до глибокого вдоху з наступним п≥дсиленним видохом, через звуженну голосову щ≥лину. ѕри Ѕј кашель в б≥льш≥й м≥р≥ втрачаЇ свою захисну функц≥ю. –ефлекторна дуга, ¤ка об¢ЇднуЇ разгалудженн¤ блукаючого нерва, кашльовий центр та рухов≥ нерви, тривалий час знаходитьс¤ в стан≥ збудженн¤.  ашльовий рефлекс ≥ ¤духа, ¤к про¤ви вищого ступен¤ напруженност≥ респ≥раторних м¢¤з≥в направлен≥ на подоланн¤ наростаючоњ обструкц≥њ дихальних шл¤х≥в.

     Ќапочатку  кашель не носить продуктивного характеру, вТ¤зка скловидна мокрота накопичуючись в  бронх≥альному просв≥т≥ обумовлювлюЇ вкрай важкий стан хворого.

 

ѕредриступний пер≥од Ѕј

триваЇ в≥д дек≥лькох хвилин до 2-3 д≥б. «агальний стан дитини порушено, спостер≥гаютьс¤ симптоми ураженн¤ верхн≥х дихальних шл¤х≥в. ¬≥дм≥чаЇтьс¤ п≥двищенна втомлюван≥сть, зниженн¤ аппетиту, д≥ти стають веридливими, неспок≥йними, можлива емоц≥йна нест≥йк≥сть, п≥двищенна збудлив≥сть ≥ руховна активн≥сть. ћоже розвинутис¤ закладен≥сть носа, сверб≥ж в нос≥, чиханн¤, вид≥ленн¤ з носа, зарапанн¤ в горл≥, може турбувати сухий приступопод≥бний кашель.

     ѕри кл≥н≥чному огл¤д≥ в цей пер≥од можна ви¤вити фаринг≥т, коробковий в≥дт≥нок перкуторного звуку, одиничн≥ сух≥ хрипи на тл≥ жорсткого диханн¤. ≤нод≥ при швидко прогресуючому приступ≥ ц≥ симптоми не можливо визначити.

 

 

 

ѕриступний пер≥од (приступ)

” д≥тей може тривати в≥д деск≥лькох хвилин до деск≥лькох годин ≥ дн≥в, обумовлений гострою обструкц≥Їю бронх≥в. ѕриступ ¤духи виступаЇ ¤к кард≥альний симптом Ѕј. ¬≥н част≥ше виникаЇ вноч≥. ѕриЇднуЇтьс¤ експ≥раторна задишка з шумним свист¤чим диханн¤м, що стаЇ в≥дчутним на в≥дстан≥ ≥ з участю допом≥жноњ мускулатури.

     ѕ≥д час приступу хворий займаЇ вимушене положенн¤, ф≥ксуЇ плечовий по¤с, щоб добитис¤ глибокого видоху. √рудна¤ кл≥тина при цьому здута, незначно зменьшуЇтьс¤ в обТЇм≥ при видох≥. Ќа в≥дстан≥ чутно короткий вдих та важкий розт¤нутий видох. «Т¤вл¤Їтьс¤ периоральний ц≥аноз, р≥зка бл≥д≥сть, свист¤че диханн¤.

     ’ворих турбуЇ кашель з погано в≥дход¤чою, т¤гучою ≥ вТ¤зкою мокротою.  «дутт¤ легень прзиводе до розширенн¤ грудноњ кл≥тини з≥ зменьшенн¤м ампл≥туди диханн¤. ѕри обстеженн≥ хворих ви¤вл¤ють тимпан≥т або коробоковий в≥дт≥нок перкуторного звука, опущенн¤ нижн≥х меж легень, обмеженн¤ њх рухливост≥, значну к≥льк≥сть сухих хрип≥в на тл≥ подовженного видоху. ¬исокотональн≥, свист¤ч≥, ¤к≥ вислуховуютьс¤ над ус≥Їю поверхньою легень хрипи та д≥л¤нки н≥мих легень св≥дчать про важкий стан хворого ≥ в б≥льшост≥ випадк≥в характеризують початок приступа. „исельн≥ дзижчащ≥ хрипи низького тону, зменьшенн¤ експ≥раторноњ задишки ≥ продуктивний кашель, що приносить полегшенн¤, характеризують зак≥нченн¤ приступа.  Ќа¤вн≥сть вологих хрип≥в ≥ њх кал≥бр залежать в≥д про¤в≥в г≥персекрец≥њ та в≥ку дитини: чим вони меньш≥, тим м≥лк≥ш≥ хрипи.  Ќа висот≥ приступу визначаЇтьс¤ тах≥кард≥¤, тенденц≥¤ до п≥двищенн¤ артер≥ального тиску, ѕри рентгенобстеженн≥ - п≥двищенн¤ прозорост≥ легеневоњ тканини ≥ п≥дсиленн¤ легеневого малюнка.

     ” д≥тей старшого в≥ку порушенн¤ бронх≥альноњ прох≥дност≥ п≥д час приступу визначаЇтьс¤ перевагою бронхоспазму над набр¤ком слизистоњ оболонки ≥ г≥персекрец≥Їю слизу, тому прот≥каЇ б≥льш типово ≥ про¤вл¤Їтьс¤ повторними параксизмами утрудненого диханн¤. ¬насл≥док анатомо-ф≥з≥олог≥чних особливостей дит¤чого в≥ку (вузький просв≥т бронх≥в, на¤вн≥сть значноњ васкул¤р≥зац≥њ) приступ Ѕј у д≥тей раннього в≥ку, навпаки, супровожджуЇтьс¤ переважно набр¤ком слизовоњ оболонки ≥ в≥д≥ленн¤м слизу в просв≥т бронх≥в над спазмом гладкоњ мускулатури. “ому у д≥тей раннього в≥ку п≥д час приступу переважаЇ задишка зм≥шаного характеру, вислуховуЇтьс¤ велика к≥льк≥сть р≥знокал≥берних, вологих хрип≥в.

     ¬ажк≥сть стану визначаЇтс¤ на¤вн≥сю в≥русноњ ≥нфекц≥њ ¤к тр≥гера загостренн¤. ѕриступ нер≥дко супроводжуЇтьс¤ п≥двищенн¤м температури т≥ла. ¬край важкий стан, р≥зка дихальна недостатн≥сть, г≥поксична кома з розвитком н≥мих легень, зустр≥чаютьс¤ у д≥тей раннього в≥ку не р≥дше, н≥ж у д≥тей старшого в≥ку.

     “ривал≥сть п≥сл¤приступного пер≥ода також залежить в≥д переваги бронхоспазму, набр¤ка слизовоњ  оболонки бронх≥в або г≥персекрец≥њ в механ≥зм≥ порушенн¤ бронх≥альноњ прох≥дност≥. ” д≥тей старшого в≥ку п≥сл¤приступний пер≥од, у випадку типовоњ форми атоп≥чноњ Ѕј, може бути короткочасним (1-3 дн≥), ≥ навпаки, ј‘ќ ≥ конституц≥ональн≥ особливост≥ хворого, р≥зниц¤ тригерних фактор≥в обумовлюЇ своЇр≥дн≥сть переб≥гу астматичного приступу ≥ п≥сл¤приступний пер≥од триваЇ 1-3 тижн≥ ≥ б≥льш. ” випадку тривалого бронхоспастичного синдрому не виключено приЇднанн¤ вторинного м≥кробного ≥нф≥куванн¤ ≥ на¤вн≥сть катаральногн≥йного ендобронх≥ту.

     як атиповий вар≥ант Ѕј розгл¤даЇтьс¤ кашльовий вар≥ант (спастичний кашель ¤к екв≥валент захворюванн¤). ÷ей вар≥ант не супроводжуЇтьс¤ шумним свист¤чим диханн¤м не переростаЇ по ¤к≥мсь причинам в ¤духу. ЅуваЇ гостре емф≥зематозне здутт¤ легень без ¤вних кл≥н≥чних симптом≥в ¤духи.

     ƒо вар≥анту Ѕј, сл≥д в≥днести так звану блискавичну або фатальну астму при ¤к≥й розвиток асф≥кс≥њ мало залежить в≥д базисноњ терап≥њ. ћетаанал≥з випадк≥в смерт≥ в≥д Ѕј показуЇ, що вона т≥льки в 30-40% випадк≥в визначаЇтьс¤ т¤жким переб≥гом захворюванн¤, а в б≥льшост≥ носить пол≥факторний характер. ¬иход¤чи з цього хвор≥, з на¤вн≥стю вказаних фактор≥в ризику фатальноњ астми п≥сл¤ 10-15 хв. неефективност≥ ≥нгал¤ц≥й b-агон≥ст≥в п≥дл¤гають негайн≥й госп≥тал≥зац≥њ. “акий п≥дх≥д до л≥куванн¤ таких хворих знижуЇ ризик смерт≥. Ќезважаючи на малу вивченн≥сть данноњ проблеми, можна вказать на основн≥ особливост≥ фатальноњ астми:

     катастроф≥чно швидко розвиваЇтьс¤ асф≥ксичний синдром;

     розвиток асф≥кс≥њ мало залежить в≥д базисноњ терап≥њ;

     ≥нформативн≥сть критер≥њв дл¤ визначенн¤ важкост≥ респ≥раторних порушень наростаЇ в динам≥ц≥ спостереженн¤, а не при первинному огл¤д≥;

     можливий з¢в¤зок з на¤вн≥стю гену муков≥сцидозу.

     ¬изначенн¤ важкост≥ загостреннь ≥ самого переб≥гу Ѕј представл¤Ї собою значн≥ тру днощ≥. ќц≥нка в основному проводитьс¤ на основ≥ кл≥н≥чних показник≥в. як кл≥н≥чн≥ так ≥ паракл≥н≥чн≥ критер≥њ не облада ють одно часно високою чутлив≥стю ≥ специф≥чн≥стю, характеризуютьс¤ значною вар≥абельностю ≥ обмежуютьс¤ в≥ком дитини. ” зв¢¤зку з цим, важк≥сть приступа визначаЇтьс¤ по на¤вност≥ не всих, а нек≥лькох параметр≥в з≥ зм≥щенн¤м вивод≥в у больш високу ступ≥нь.  ритер≥њ важкост≥ респ≥раторних порушень, що використовуютьс¤ дл¤ оц≥нки ƒЌ, ≥нформативн≥ у динам≥ц≥, а не при первинн≥й оц≥нк≥ хворого. јнал≥з переб≥гу захворюванн¤ в р≥зних в≥кових групах показав, що в ранньому дит¤чому ≥ дошк≥льному в≥ц≥ питома вага т¤жких форм Ѕј б≥льша, н≥ж в препубертат≥ (9-11 рок≥в). ¬ пубертат≥ переб≥г Ѕј знову стаЇ важчим ≥ часто виникаЇ астматичний статус. ѕоловина д≥тей, що потрапл¤ють в кл≥н≥ку в астматичному стан≥, - д≥ти у в≥ц≥ в≥д 11 рок≥в ≥ старш≥. ¬ цьому переломному пер≥од≥ кл≥н≥чний переб≥г Ѕј зм≥нюЇтьс¤ в залеж-ност≥ в≥д стат≥. ” 49% д≥вчаток спостер≥гаЇтьс¤ пог≥ршенн¤, у 84% хлопчик≥в - покращенн¤ стану.

 

јстматичний статус - це важкий, тривалий стан ¤духи, ¤кий характеризуЇтьс¤ резистентн≥стю до симпатом≥метик≥в та зн≥маЇтьс¤ лише системними кортикостероњдами.

 

ќсновними ознаками астматичного статусу ¤вл¤ютьс¤ ст≥йка резистентн≥сть до бронхол≥тик≥в (десентизац≥¤ b2-адренорецептор≥в), порушенн¤ дренажноњ функц≥њ бронх≥в, виникненн¤ г≥поксем≥њ ≥ г≥перкапн≥њ.

     —еред причин розвитку статусу вид≥л¤ють:

1. в≥русна ≥нфекц≥¤;

2. раптова в≥дм≥на кортикостероњд≥в у гормонзалежних д≥тей.

3. передозуванн¤ b2-агон≥ст≥в. ’ворий зб≥льшуЇ к≥льк≥сть вдих≥в б≥льше 6-8 на добу.

4. медикаментозна алерг≥¤ на тл≥ прийому нестероњдних протизапальних засоб≥в.

5. реакц≥¤ на блокатори b2-адренорецептор≥в у хворих з поЇднаною патологиЇю

6. алерг≥¤ на тл≥ застосуванн¤ антиб≥отик≥в.

7. масивний контакт з≥ специф≥чними алергенами.

8. пубертатний в≥к.

     ¬ пед≥атричн≥й практиц≥ не вид≥л¤ють ступен≥ астматичного статусу, але використовують пон¤тт¤ ²јсф≥ксичний синдром.² ќсновною причиною його розвитку на тл≥ астматичного стану ¤вл¤Їтьс¤ глюкокортикоњдна недостатн≥сть. ѕ≥двищенна на початку приступа глюкокортикоњдна активн≥сть наднирник≥в ( ¤к реакц≥¤ на стрес) зм≥нюЇтьс¤ р≥зкою гормональною недостатн≥стю.

     јсф≥ксичний синдром формуЇтьс¤ у гормонзалежних хворих та виступаЇ головною причиною летальност≥ у д≥тей. Ћише адекватна терап≥¤ кортикостероњдними препаратами в великих дозах спроможна л≥кв≥дувати небеспеку дл¤ житт¤.  л≥н≥чно на тл≥ обтурац≥њ м≥лких бронх≥в ≥ бронх≥ол густим, в¢¤зким секретом розвиваЇтьс¤ важка дихальна недостатн≥сть , ²н≥м≥ ² леген≥, ацидоз, г≥поксична енцефалопат≥¤, а пот≥м кома.

 

 

ƒ≥агностика

ƒ≥агностика Ѕј достатньо ч≥тко окреслена. Ћише у д≥тей раннього в≥ку вона залишаЇтьс¤ дуже складною але не неможливою. Ќа жаль немаЇ жодного переконливого критер≥ю, ¤кий би св≥дчив про безсуперечний д≥агноз захворюван-н¤. ƒ≥агностика базуЇтьс¤ на комплекс≥ найб≥льш ≥нформативних, в основному кл≥н≥ко-анамнестичних, показник≥в, серед ¤ких сл≥д, у першу чергу, в≥дм≥тити пер≥одично виникаюч≥ симптоми обструкц≥њ дихальних шл¤х≥в, еп≥зоди кашлю ≥ в≥з≥нг, рецидиви удаваного крупу. ќдним з найважлив≥ших критер≥њв Ї атоп≥чний анамнез дитини ≥ њњ родич≥в з бажаним п≥дтвердженн¤м його результатами ≥муно-лог≥чного обстеженн¤. ƒанн≥ про на¤вн≥сть у дитини:

     алерг≥чних реакц≥й в анамнез≥ (на харчов≥ продукти, х≥м≥чн≥ речовини, медикаменти, рослини); 

     спадков≥сть;

     добов≥ або сезонн≥ вар≥абельност≥ симптом≥в;

ƒе¤к≥ симптоми, так≥, ¤к пер≥одичн≥сть загострень, н≥чн≥ приступи, сезонн≥сть (зв¤зок з порами року), провокуюча роль контакту з алергенами робл¤ть д≥агноз Ѕј в≥рог≥дним. ¬важаЇмо за доц≥льне у д≥тей перших рок≥в житт¤ з обт¤женим с≥мейним атоп≥чним анамнезом ≥ про¤вами алерг≥њ вже п≥сл¤ першого еп≥зоду бронхообструкц≥њ призначати пробну протизапальну терап≥ю залежно в≥д ступеню важкост≥, ефективн≥сть ¤коњ може бути останн≥м п≥дтвердженн¤м д≥агнозу Ѕј.

 

Ћабораторн≥ ≥ ≥нструментальн≥ методи досл≥дженн¤

     «агальний анал≥з кров≥ при неускладнен≥й Ѕј звичайно в норм≥. ≤нод≥ в≥дм≥чаЇтьс¤ незначна еозиноф≥л≥¤. ѕ≥двищенн¤ Ўќ≈ св≥дчить про приЇднанн¤ ≥нфекц≥њ.

     ƒосл≥дженн¤ харкотинн¤. ћакроскоп≥чно мокрота в¢¤зка, т¤гуча, ≥ б≥луватого кольору. ѕри екзогенн≥й Ѕј в мокрот≥ визначаютьс¤ кл≥тки миготливого еп≥тел≥ю, нейтроф≥льн≥ гранулоцити, Ё√ в значн≥й к≥лькост≥, а також, подовшен≥ б≥п≥рам≥дальноњ форми криштали Ўарко-Ћейдена, вив≥льнен≥ з Ё√. ѕри ендогенн≥й астм≥ число Ё√ значно меньше, чим при екзогенн≥й, переважають Ќ√.

     Ќа рентгенограм≥ грудноњ кл≥тини у м≥жприступний пер≥од при неускладнен≥й Ѕј будь ¤к≥ зм≥ни в≥дсутн≥. ѕ≥д час приступу ви¤вл¤Їтьс¤ п≥двищена прозор≥сть легеневих пол≥в, сплощенн¤ купол≥в д≥афрагми. «-за закупорки бронх≥в слизовими пробками можуть виникати сегментарн≥ ≥ субсегментарн≥ ателектази.

     –≥вень загального ≥ специф≥чного IgE у сивороватц≥ кров≥ при Ѕј п≥двищуЇтьс¤ . 

     ƒл¤ д≥тей старше 6 рок≥в необх≥дне досл≥дженн¤ параметр≥в функц≥њ зовн≥шнього диханн¤, досл≥дженн¤ алерг≥чного статусу та ви¤вленн¤ конкретних ≥ндуктор≥в ≥ тригер≥в Ѕј.

     ‘ункц≥ональн≥ легенев≥ проби доступн≥ д≥т¤м  любого в≥ку, але можуть бути виконан≥ лише у спец≥ал≥зованих центрах дл¤ д≥тей раннього в≥ку. ќкр≥м  того, чим меньша дитина, тим ймов≥рн≥ше, що кашель та свист¤че  диханн¤ викликан≥ ≥ншими причинами. “ому, д≥ти молодшого в≥ку, ¤к правило, потребують  проведенн¤  д≥агностичного обстеженн¤.

     ” старших д≥тей дл¤ д≥агностики використовуютьс¤ прост≥ легенев≥ проби, так≥,  ¤к      п≥кфлоуметр≥¤ дл¤ визначенн¤ коливань ‘«ƒ за короткий пер≥од часу, 

     базальна сп≥рометр≥¤ ,

     оц≥нка реакц≥њ на провокац≥ю г≥стам≥ном, метахол≥ном, ф≥зичним навантаженн¤м, холодним пов≥тр¤м або алергеном.

ѕри ви¤вленн≥ субнормальноњ легеневоњ функц≥њ можна досл≥дити в≥дпов≥дь на бронходил¤татори.

ƒл¤ оц≥нки ступеню вираженост≥ бронхиальноњ обструкц≥њ використовуютьдва методи:

1.¬изначенн¤ об¢Їма форсованого видоху за 1 секунду (ќ‘¬1). ÷е максимальний об¢Їм пов≥тр¤, ¤кий видихаЇтьс¤ за першу секунду п≥сл¤ повного вдоху.

2. ¬изначенн¤ п≥ковоњ швидкост≥ видоху (ѕЎ¬) - показник максимального потоку, ¤кий формуЇтьс¤ за час форсованого видоху.

ѕ≥кфлоуметр≥¤ - вим≥рюванн¤ ѕЎ¬ за допомогою портативного п≥кфлуометру. ¬с≥м д≥т¤м-асматикам, починаючи з≥ шк≥льного в≥ку, рекомендуЇтьс¤ щоденна двократна п≥кфлоуметр≥¤.

     ѕортативн≥ п≥кфлоуметри представл¤ють собою прост≥ у використанн≥ пристроњ.

ѕЎ¬ вим≥рюЇтьс¤ у л≥трах в 1 секунду або в 1 хв. ≥ ¤вл¤Їтьс¤ параметром вим≥рюванн¤ дл¤ оц≥нки обструкц≥њ дихальних шл¤х≥в.

     ƒл¤ контролю л≥куванн¤ Ѕј за допомогою п≥кфлоуметра вим≥рюють ≥ндекс добовоњ вар≥абельност≥.¬еличина ѕЎ¬ ≥ њњ щоденна вар≥абельн≥сть характеризують т¤жк≥сть ≥ стаб≥льн≥сть захворюванн¤.

     ¬ ¤кост≥ нормального значенн¤ ѕЎ¬ част≥ш за все використовують середн≥й, самий найл≥пщ≥й показник, отриманий в пер≥од рем≥с≥њ або в пер≥од найкращого стаб≥льного стану хворого. ƒуже важливим д≥агностичним ≥ прогностичним критер≥Їм ¤вл¤Їтьс¤ вивченн¤ показника зворотност≥ бронх≥альноњ обструкц≥њ (Ѕќ). “ест проводитьс¤ з допомогою п≥кфлоуметра ≥ b2-агон≥ста короткоњ д≥њ.

ѕосл≥довн≥сть теста наступна:

     визначенн¤ початковоњ ѕЎ¬ (ѕЎ¬1).

     провести ≥нгал¤ц≥ю b2-агон≥ста короткоњ д≥њ

     через 15 хв. визначити ѕЎ¬ за допомогою п≥кфлоуметра (ѕЎ¬2)

     провести розрахунок процентного сп≥вв≥дношенн¤ параметра Ѕќ, ¤кий буде в≥дображати зворотн≥сть бронх≥альноњ прох≥дност≥:

                

                 Ѕќ=                 (ѕЎ¬2-ѕЎ¬1)

ѕЎ¬1х100%.

«агальноприйн¤тими вважаютьс¤ наступн≥ показники зворотност≥ бронх≥альноњ обстукц≥њ:

значна (25%)

пом≥рна    (15-24%)

незначна (10-14%)

в≥д¢Їмна реакц≥¤ (10%)

ƒл¤ визначенн¤ коливань ѕЎ¬ необх≥дно вз¤ти тижнев≥ вим≥ри ѕЎ¬, розрахувати њх найменьше ≥ найб≥льше значенн¤ за формулою:

                              ѕЎ¬ мах - ѕЎ¬ м≥н х100% ;

                                          ѕЎ¬мах

     ƒобов≥ в≥дм≥нност≥ ѕЎ¬ больш чим на 20% ¤вл¤ютьс¤ д≥агностичним признаком Ѕј, а величина в≥дхиленн¤ пр¤мо пропорц≥йна важкост≥ переб≥гу захвопрюванн¤.

 

ќц≥нка алерголог≥чного статусу

јлерголог≥чне тестуванн¤ необх≥дне дл¤ постановки д≥агнозу, та дл¤ наданн¤ рекомендац≥йних заход≥в по контролю оточуючого середовища. Ќайб≥льш часто використовують скариф≥кац≥йн≥, шк≥рн≥ та уколочн≥ (пр≥к-тест) проби. Ўк≥рн≥ проби з алергенами - основний метод д≥агностики алерг≥њ у хворих з Ѕј. ƒ≥агноз Ѕј може бути п≥дтверженим ≥ морфолог≥чно - на¤вн≥сть характерного астматичного запаленн¤ в б≥оптатах слизовоњ оболонки бронх≥ального дерева.

“акож, при необх≥дност≥ з метою дифференц≥альноњ д≥агностики ≥ дл¤ виключенн¤ р¤ду захворювань сл≥д провести додатков≥ методи так≥ ¤к:

     рентгенограф≥¤  придаткових пазух;

     потова  проба;

     досл≥дженн¤ ≥мунного статусу;

     ‘√ƒ—  дл¤ виключенн¤ гастроэзофагального рефлюксу,

     проба  ћанту, 

     досл≥дженн¤ функц≥њ  ц≥л≥арного  еп≥тел≥¤,

     бронхоскоп≥¤.

 

ƒиференц≥йна д≥агностика Ѕј

Ѕронх≥альну астму сл≥д дифференц≥ювати у д≥тей з симптомами бронхолегеневоњ дисплаз≥њ, вродженого недорозвитку легень (аплаз≥¤, проста г≥поплаз≥¤ легень, к≥стозна г≥поплаз≥¤, лар≥нготрахеобронхомал¤ц≥¤), муков≥сцидоз, р≥дше хрон≥чного бронх≥ол≥ту (с обл≥терац≥Їю), сторонн≥м т≥лом трахењ ≥ бронх≥в, удаваного крупу, еп≥глотитту.   

 

Ћ≥куванн¤

Ћ≥куванн¤ хворих Ѕј повинно бути комплексним, воно включаЇ медикаментозне ≥ немедикаментозне л≥куванн¤, дотриманн¤ противоалерг≥чного режиму.

’арактер противоалерг≥чного режиму залежить в≥д ви¤вленого алергену.

якщо астма носить сезоний характер та пов¢¤зана з полл≥нац≥Їю, то пац≥Їнту

можно рекомендувати перењзд в ≥ншу м≥сцев≥сть, де даний полютант в≥дсутн≥й, в≥дмовитись в≥д вињзд≥в на природу.

якщо ж ви¤влена алерг≥¤ до домашнього пилу, то сл≥д строго дотримуватись наступних правил:

ѕодушки, матраси та ковдри сл≥д тримати в спец≥альних противоалергених

захисних чохлах; застосуванн¤ синтетичних подушок, матрас≥в ≥ ковдри не забеспечуЇ необх≥дного захисту в≥д контакту з кл≥щем. ѕроведен≥ досл≥дженн¤ показали, що кл≥щ≥ живуть в них ≥ њх концентрац≥¤ вище, чим у п≥р¢¤них ≥ вовн¤них речах. ≈диною перевагою синтетичних предмет≥в Ї те, що њх можна часто  прати (не р≥дше 1 раза на тиждень) и тим самим забеспечити  захист в≥д кл≥ща.

     ѕрати б≥лизну  (п≥доде¤льники, простирадла, наволочки) у гор¤ч≥й вод≥ 60 0— не р≥дше 1раза у 2 тижн≥, противоалерген≥ захисн≥ чохли сл≥д прати 2 раза на р≥к.

     ќбробл¤йте килими спец≥альним розчином, що вбиваЇ кл≥ща.

     Ќе використовуйте важк≥ штори. «ам≥сть них застосовуйте жалюз≥.

      ористуйтесь мебел¤ми, ¤к≥ можно витирати (дерев¤ну, пластикову, або шк≥р¤ну).

      ористуйтесь оч≥сниками пов≥тр¤ дл¤ видаленн¤ пов≥тр¤них алерген≥в.

     —л≥д використовувати кондиц≥онери, щоб не допустити п≥двищенн¤ температури, вологост≥ ¤к≥ б спири¤ли росту кл≥щ≥в.

 

ƒл¤ медикаментозного л≥куванн¤ Ѕј використовують два види л≥карських засоб≥в:

1. ѕрепарати дл¤ наданн¤ нев≥дкладноњ допомоги.

2. ѕроф≥лактичн≥ препарати тривалого призначенн¤.

 

ѕрепарати дл ¤нев≥дкладноњ допомоги

ƒо них в≥днос¤тьс¤ бронхол≥тичн≥ препарати короткоњ д≥њ. “ривал≥сть д≥њ цих препарат≥в складаЇ б≥л¤ 4 годин. ¬ цю групу препарат≥в вход¤ть b2-агон≥сти короткоњ д≥њ, ≥нгал¤ц≥йн≥ антихол≥нерг≥чн≥ препарати, теоф≥л≥ни короткоњ д≥њ.

ѕрепаратами першого вибору з ц≥Їњ групи ¤вл¤ютьс¤ b2-агон≥сти короткоњ д≥њ, ¤к≥ мають високоселективний вплив на бронх≥альн≥ b2-адренорецептори ≥ м≥н≥мальний  на серцев≥ b1-рецептори в терапевтичних дозах. ѕереважним способом введенн¤ цих препарат≥в Ї ≥нгал¤ц≥йний. ƒл¤ цього b2-агон≥сти випускаютьс¤ у вигл¤д≥ дозованних аерозол≥в, пудри ≥ розчин≥в. «астосуванн¤ дозованих аерозолей потребуЇ виконанн¤ спец≥альной техн≥ки ≥нгал¤ц≥й, ¤ка заключатьс¤ у синхрон≥зац≥њ початку глибокого вдиху з активац≥Їю дозованого ≥нгал¤тору. “ехн≥ка використанн¤ пудри б≥льш проста, оск≥льки вона подаЇтьс¤ з≥ спец≥ального пристрою в момент початку глибокого вдиху. ¬ обох випадках вдих повинен бути активним ≥ глибоким. ѕри неможливост≥ виконанн¤ синхронноњ процедури або глибокого вдиха можно використовувати спец≥альн≥ пристроњ - спейсер. —пейсери ¤вл¤ють собою р≥зного об Їма насадки на  раструб стандартного дозую-чого ≥нгал¤тора. јерозоль вприскуЇтьс¤ в утворюЇмий ними обмежений прост≥р м≥ж  ≥нгал¤тором ≥ ротм (≥ носом) хворого, утворюЇтьс¤ сум≥ш медикамента,  котра пот≥м вдихаЇтьс¤ пац≥Їнтом.   р≥м того, за допомогою спейсер≥в стаЇ можливим застосуванн¤ ≥нгал¤тор≥в у д≥тей дошк≥льного в≥ку, так ¤к в≥дпадаЇ необх≥дн≥сть синхрон≥зац≥њ диханн¤.ѕрост≥йший  спейсер може бути зроблено

з пластикового стаканчика з отвором у дн≥ дл¤  раструба ≥нгал¤тора, однак  сп≥вв≥дношенн¤ м≥ж пристроЇм, обЇмом спейсера, характеристиками  зовн≥шнього  диханн¤ хворогого ≥ к≥льк≥стю потрапл¤ючого у дихальн≥ шл¤хи медикаменту досить складн≥.

    ѕри необх≥дност≥ проведенн¤ тривалоњ ≥нгал¤ц≥њ останн≥м часом стали застосовувати ≥нгал¤ц≥ю розчин≥в цих препарат≥в через небулайзери.

≤нгал¤ц≥йн≥ b2-агон≥сти короткоњ д≥њ призначен≥ дл¤ наданн¤ нев≥дкладноњ допомоги при приступ≥ Ѕј, а також дл¤ попередженн¤ розвитку симптом≥в при ф≥зичному навантаженн≥. ’вор≥ на легку ≥нтерм≥туючу Ѕј можуть потребувати лише ц≥ препарати. ќднак ¤кщо хворий приймаЇ њх щоденно або част≥ше н≥ж 3-4 рази на тиждень, сл≥д до л≥куванн¤ цими препаратами добавити щоденний прийом проф≥лактичних засоб≥в. Ќайб≥льш часто використовуютьс¤ препарати:

 

сальбутамол (вентолин)                   максимальна доза 400 мкг/добу,

фенотерол (беротек)                          максимальна доза 400 мкг/добу,

тербуталин сульфат (бриканил)     максимальна доза 1000 мкг/добу,

 

 

ѕроф≥лактичн≥ препарати тривалого призначенн¤

ќск≥льки астма - хрон≥чне запальне захворюванн¤, то в цю групу насамперед вход¤ть препарати, що мають протизапальну д≥ю, а також b2-агон≥сти пролон-гованоњ д≥њ ≥ пролонгован≥ теоф≥л≥ни, що дозвол¤ють зн≥мати симптоми Ѕј на прот¤з≥ тривалого часу. ¬они не д≥ють швидко ≥ до про¤ву ефекту може знадобитись дек≥лька дн≥в.

     1. ѕротизапальн≥ препарати: ≥нгал¤ц≥йн≥ кортикостероњди, системн≥ кортикостероњди, ≥нгал¤ц≥йний кромогл≥кат натр≥ю та недокром≥лнатр≥й - зменьшують ≥ попереджають запаленн¤, ¤ке лежить  в основ≥ Ѕј.

     Ќайб≥льш ефективними проф≥лактичними препаратами ≥з групи протизапальних засоб≥в Ї ≥нгал¤ц≥йн≥ кортикостероњди.¬они мають найб≥льший протизапальний ефект, знижають г≥перреактивн≥сть бронхов, полегшують симптоми захворюванн¤ та попереджають њх по¤ву, а також знижують частоту ≥ вираженн≥сть приступ≥в. ≤√ — ¤вл¤ютьс¤ безпечними ≥ ефективними препаратами ¤к при призначенн≥ невеликих доз на тривалий строк, так ≥ при використанн≥ значних доз на прот¤з≥ короткого часу. ѕри л≥куванн≥ важкоњ Ѕј застосуванн¤ високих до препарата на прот¤з≥ тривалого часу абсолютно безпечно, оск≥льки вони практично не мають системноњ поб≥чноњ д≥њ, хоча у кожного препарата воно виражене по-р≥зному, що необх≥дно враховувати при його призначенн≥. ” зв¤зку з цим при тривалому використанн≥ ≤√ — сл≥д надавати перевагу, н≥ж таблетованим формам ≥ сиропам. —л≥д зазначити, що при ≥нгал¤ц≥¤х ≤√ — бажано використовувати спейсери, завд¤ки њм знижуЇтьс¤ б≥одоступн≥сть  — ≥ знижуЇтьс¤ ризик розвитку ускладнень, в тому числ≥ розвиток кандидоза порожнини рота ≥ горла, осиплост≥ або афон≥њ, а також приступопод≥бного кашл¤ в насл≥док подразненн¤ верхн≥х дихальних шл¤х≥в.

 

1.  ромони

 ромогл≥кат натр≥ю - (≥нтал, ломудал, кромол≥н) був синтезований у 1965 роц≥ ≥ з тих п≥р в р≥зних формах активно використовуЇтьс¤ при л≥куванн≥ Ѕј ≥ в дерматолог≥чн≥й практиц≥. ѕрепарату не властива бронход≥л¤туюча ≥ антиг≥стам≥на д≥¤.

…ого використовують з проф≥лактичною метою.

ѕрепарат контролюЇ вив≥льненн¤ мед≥атор≥в запаленн¤ з опасистих кл≥тин, попереджуючи њх л≥берац≥ю п≥д впливом р≥зних стимулюючих фактор≥в алерг≥чноњ ≥ неалерг≥чноњ природи.

 л≥н≥ко-фармаколог≥чна характеристика ≥нталу

* ¬икористовуЇтьс¤ лише з проф≥лактичною метою

* «меньшуЇ к≥льк≥сть приступ≥в ¤духи та њњ екв≥валент≥в.

* «нижуЇ ступ≥нь бронх≥альной г≥перреактивност≥.

* «меньшуЇ потребу в симпатом≥метиках.

ƒозвол¤Ї в≥дмовитис¤ в≥д призначенн¤ √ — або знижити потребу в них.

 Ќе знижуЇ ефективност≥ при тривалому застосуванн≥.

 л≥н≥чн≥ досл≥дженн¤ показали, що у 50%  хворих застосуванн¤ кромогл≥кату натр≥ю значно зменьшуЇ частоту ≥ важк≥сть приступ≥в ¤дух≥, що зробило його препаратом першого вибору у пед≥атричн≥й практиц≥.

ѕоб≥чн≥ ефекти визначаютьс¤ т≥м, що хромогл≥кат натр≥ю маЇ виражену м≥сцеву д≥ю. Ќасамперед - це подразненн¤ порожнини рота ≥ горла, верхн≥х в≥д≥л≥в

дихальних шл¤х≥в, кашель. «р≥дка - почервон≥нн¤ шк≥ри, еозиноф≥льна

пневмон≥¤ або алерг≥чний гранулематоз.

 

2. b2-агон≥сти подовженоњ д≥њ б≥льше 12 годин.

—альметерол (серевент) и фенотерол (формотерол).

÷≥ препарати застосовуютьс¤ при необх≥дност≥ посиленн¤ терап≥њ бронх≥альноњ астми, дл¤ базисноњ терап≥њ направленноњ на попередженн¤ розвитку бронхоспазма, але не дл¤ зн¤тт¤ приступа. ќсобливо вони корисн≥ дл¤ л≥кв≥дац≥њ н≥чних симптом≥в, а також ¤к проф≥лактичн≥ средства перед ф≥зичним навантаженн¤. ѓх викори-стовують у поЇднанн≥ з протизапальними препаратами.¬ипускаютьс¤ b2-агон≥сти тривалоњ д≥њ у вигл¤д≥ дозованих ≥нгал¤тор≥в, таблеток ≥ сироп≥в.

 

3. “еоф≥л≥ни пролонгованоњ д≥њ ¤вл¤ютьс¤ препаратами, що в значн≥й ступен≥ упов≥-льнюють ¤к ранню, так ≥ п≥зню фазу астматичноњ в≥дпов≥д≥ на д≥ю алергену, що маЇ

протизапальну д≥ю. “ривале л≥куванн¤ цими препаратами пол≥пшуЇ стан хворого. «авд¤ки пролонгован≥й д≥њ вони зменьшують частоту н≥чних симптом≥в астми. ¬плив на г≥перреактивн≥сть бронх≥в виражена слабо. «астосуванн¤ теоф≥л≥н≥в може

викликати серьйозн≥ ускладненн¤, тому застосовувати њх краще тод≥, ¤к ≥нш≥ протизапальн≥ препарати недоступн≥.

ѕролонгован≥ форми теоф≥л≥ну (теопек, теокл≥р, ретаф≥л, теоф≥лл≥н- ретард, теоф≥лл≥н 300, 500, дуроф≥л, вентакс и др.), завд¤ки поступовому вив≥льненню теоф≥л≥на у Ў “ проходе тривала циркул¤ц≥¤ препарата в плазм≥ ≥ необх≥дна терапевтична концентрац≥¤ дос¤гаЇтьс¤ через 36-50 годин. «астосуванн¤ цих препа-рат≥в ¤вл¤Їтьс¤ частиною базисноњ терап≥њ Ѕј, особливо при л≥куванн≥ средньо-важкоњ ≥ важкоњ астми.

 

4. ’ол≥нол≥тики.

¬ пед≥атричн≥й практиц≥ призначенн¤ ≥нгал¤ц≥йних антихол≥нерг≥чних препарат≥в (≥прапроп≥ума бром≥ду ≥ окс≥троп≥ума бром≥да) особливо перспективно з урахуванн¤м ј‘ќ дит¤чого в≥ку. ¬≥домо, що вплив хол≥нерг≥чноњ ≥ннервац≥њ б≥льш виражене у крупних ≥ средн≥х бронхах, а щ≥льн≥сть мускаринов≥х рецептор≥в зменьшуЇтьс¤ до перефер≥њ. —енсорн≥ рецептори збуджуютьс¤ п≥д д≥Їю пилу, сигаретного диму, механ≥чноњ стимул¤ц≥њ, х≥м≥чних стимул¤тор≥в, метеоролог≥чних фактор≥в. ѕри участ≥ цих тригер≥в хол≥нол≥тики можуть стати препаратами вибору. ¬ комб≥нац≥њ з симпатом≥метиками д≥¤ хол≥нол≥тик≥в п≥дсилюЇтьс¤.“ому виправдано використанн¤ комб≥нованих препарат≥в : беродуал (дуовент), комб≥вент.

5. јнтилейкотр≥Їнов≥ препарати

Ќин≥ л≥куванн¤ Ѕј передбачаЇ використанн¤ нового виду препарат≥в дл¤ п≥дтримуючоњ терап≥њ - антилейкотр≥Їнових препарат≥в. ќдним з самих перспективних напр¤мк≥в у л≥куванн≥ Ѕј ¤вл¤Їтьс¤ застосуванн¤ препарат≥в - ≥нг≥б≥тор≥в лейкотр≥Їн≥в.

«афирлукаст (јколат) - селективний антагон≥ст C-LTs- рецептор≥в. ÷истен≥л-лейкотр≥Їн (—-LTs)- л≥пооксигеназний продукт метабол≥зма арах≥доновоњ кислоти, в≥д≥граЇ важливу роль у патогенез≥ Ѕј: скорочуЇ гладку мускулатуру бронх≥в, зб≥льшуЇ секрец≥ю бронх≥ального слизу ≥  прониклив≥сть судин. ¬≥домо, що зафирлукаст зменьшуЇ частоту ≥ ≥нтенсивн≥сть приступ≥в, впливаЇ на респ≥раторну г≥перчутлив≥сть хворих астмою.

     «афирлукаст (јколат) ¤вл¤Їтьс¤ принципово новим л≥карським препаратом дл¤ базисноњ терап≥њ Ѕј легкого ≥ средньоважкого переб≥гу, йому властивий ранн≥й початок д≥њ, ≥ можлив≥сть поЇднанн¤ з ≥нгал¤ц≥йними глюкокортикостероњдами ≥ b2-агон≥стами. Ќа тл≥ л≥куванн¤ јколатом в≥дм≥чаЇтьс¤ зменьшенн¤ н≥чних та ранкових приступ≥в Ѕј знижуЇтьс¤ потреба в прийом≥ b2-агон≥ст≥в, пол≥пшуютьс¤ показники функц≥њ зовн≥шнього диханн¤.

     ќск≥льки важк≥сть переб≥гу астми у пац≥Їнта може зм≥нюватис¤ у р≥зн≥ пер≥оди часу, рекомендуЇтьс¤ використовувати ступеневий п≥дх≥д до терап≥њ, при ¤кому ступ≥нь важкост≥ астми визначаЇ обЇм ≥ склад терап≥њ (табл. 3).

 ≥льк≥сть препарат≥в ≥ частота њх прийому буде зб≥льшуватис¤, ¤кщо стан хворого пог≥ршуЇтьс¤ (ступенька вверх), ≥ зменьшуЇтьс¤ (ступенька вниз), ¤кщо стан хворого покращуЇтьс¤. ѕри такому п≥дход≥ вдаЇтьс¤ контролювати астму з використанн¤м наименьшоњ к≥лькост≥ препарат≥в.

     Ћегкий переб≥г астми л≥куЇтьс¤ пер≥одичним застосуванн¤м b2 адреном≥метик≥в, переважно в ≥нгал¤ц≥¤х. якщо под≥бне втручанн¤ необх≥дне дл¤ зн¤тт¤ окремих астматичних приступ≥в б≥льше 3 раз в тиждень, або при на¤вност≥ б≥льш важких еп≥зод≥в ¤духи, ≥снують суттЇв≥ покази дл¤ використанн¤ хромогл≥ката  натр≥ю. —туп≥нь важкост≥ астми визначаЇ обЇм ≥ склад терап≥њ (табл. 3).  ≥льк≥сть препарат≥в ≥ частота њх прийому буде зб≥льшуватис¤, ¤кщо стан хворого пог≥ршуЇтьс¤ (ступенька вверх), ≥ зменьшуЇтьс¤ (ступенька вниз), ¤кщо стан хворого покращуЇтьс¤. ѕри такому п≥дход≥ вдаЇтьс¤ контролювати астму з використанн¤м наименьшоњ к≥лькост≥ препарат≥в.

     Ћегкий переб≥г астми л≥куЇтьс¤ пер≥одичним застосуванн¤м b2 адреном≥метик≥в, переважно в ≥нгал¤ц≥¤х. якщо под≥бне втручанн¤ дл¤ зн¤тт¤ окремих астматичних приступ≥в б≥льше 3 раз в тиждень, або при на¤вност≥ б≥льш важких еп≥зод≥в ¤духи, ≥снують суттЇв≥ покази щодо використанн¤ хромогл≥кату натр≥ю. ¬≥н повинен вводитис¤ 3-4 раза в день прот¤гом ¤к м≥н≥мум 6 тижн≥в до вир≥шенн¤ питанн¤ про застосуванн¤ ≥нших препарат≥в. ѕри на¤вност≥ контролю можливе зниженн¤ частоти прийом≥в до 2 рази на день.

     ’ромогл≥кат натр≥ю залишаЇтьс¤ найб≥льш  безпечним з ≥снуючих противоастматичних препарат≥в. —уттЇвих поб≥чних ефект≥в при його використанн≥ практично не спостер≥галос¤. ѕри неможливост≥

контролювати захворюванн¤ хромогл≥катами натр≥ю ≥ збереженн≥ потреби в застосуванн≥ бронходил¤татор≥в част≥ше 3 раз≥в у тиждень сл≥д розпочати терап≥ю ≤ —. 

≤ —, ¤к  правило, ефективн≥ в низьких дозах (беклометазон 400  мкг/доб.),  хоча у важких випадках можуть бути застосван≥ ≥ б≥льш висок≥ дози. ѕри низьких дозах в≥рог≥дн≥сть поб≥чноњ д≥њ на г≥поталамо-г≥поф≥зарну, адренокорт≥кальну системи ≥ зр≥ст не велика,  але з≥ зб≥льшенн¤м дози частота поб≥чних ефект≥в також зростаЇ.

ѕоб≥чн≥ ефекти вдаЇтьс¤ знизити при застосуванн≥ дозованих ≥нгал¤тор≥в з≥ спейсерними пристро¤ми, ¤к≥ зб≥льшують потрапл¤нн¤ препарату в леген≥ ≥ зменьшують його депонуванн¤ в рото-глоточн≥й д≥л¤нц≥ ≥ системнуабсорбц≥ю. ѕ≥сл¤ 1-2 м≥с¤ц≥в ≥нгал¤ц≥й кортикостероњд≥в дл¤  дос¤гненн¤ оптимальноњ  функц≥њ  легень можливе поступове зниженн¤ дози до м≥н≥мальноњ, ¤ка б забезпечувала контроль стану хворого. ѕост≥йне застосуванн¤ b-агон≥ст≥в част≥ше 3 раз в день Ї фактором, що п≥двищуЇ захворюван≥сь ≥ смертн≥сть в≥д астми. “ому сл≥д при можливост≥ старатис¤,  наск≥льки це можливо, зменьшити регул¤рне застосуванн¤ b-агон≥ст≥в. јле коли середн≥ дози ≤√ — ( 600мкг/доб. беклометазона ) не зможуть в достатн≥й м≥р≥ контролювати переб≥г захворюванн¤, сл≥д вир≥шити питанн¤ про використанн¤ пролонгованих препарат≥в, таких ¤к сальметерол або формотерол.

     ¬ ¤кост≥ альтернативи можно використати пом≥рно зв≥льнююч≥ ксантини або ≥нгал¤ц≥њ ≥пратроп≥ума бром≥ду. ¬ надто важких випадках сл≥д п≥двищити дозу ≥нгал¤ц≥йних кортикостероњд≥в або розпочати використанн¤ оральних стероњд≥в. ѕри цих

обставинах потенц≥альна небезпека неконтролюЇмоњ астми значно вища за люб≥ можлив≥  поб≥чн≥ ефекти в≥д л≥карського л≥куванн¤. јлгоритм показуЇ поступове п≥дсиленн¤ терап≥њ  при б≥льш важкому переб≥гу астми. ƒе¤к≥ центри рекомендують  початкову "бл≥ц-терап≥ю"  дл¤ дос¤гненн¤ максимальноњ в≥дпов≥д≥ з поступовим зниженн¤м до м≥н≥мального р≥вн¤. ќднак такий спос≥б може бути рекомендований  лише дл¤ важкоњ астми.

    

Ѕазисна терап≥¤ у д≥тей маЇ своњ особливост≥:

1.  “ерап≥¤ д≥тей з бронх≥альною астмою не повинна бути агресивною;

2. ѕротизапальн≥ препарати повинн≥ застосовуватьс¤ тривало ≥ не меньше 6 м≥с., необх≥дних дл¤ регрес≥њ морфолог≥чних зм≥н;

3. ” д≥тей старше 4-5 рок≥в необх≥дний мон≥торинг л≥куванн¤ за допомогою п≥кфлоуметра;

4.ћожливе застосуванн¤ ≥нших медикамент≥в, не вказаних у схем≥ ступеневоњ терап≥њ, таких ¤к антагон≥сти лейкотр≥Їн≥в, кетот≥фен, антиг≥стам≥нн≥ препарати 2-го покол≥нн¤, лазолван;

5. Ўироко застосовувати специф≥чну ≥мунотерап≥ю, що проводитьс¤ фах≥вцем-алергологом, у д≥тей з легким ≥ средньоважким переб≥гом Ѕј;

6. ” д≥тей раннього в≥ку з обт¤женою спадков≥стю ≥ про¤вами харчовоњ алерг≥њ ¤к можно ран≥ше ≥ ширше назначаЇтьс¤ протизапальна терап≥¤ - ≥нтал, тайлед або ≤ —- дл¤ л≥куванн¤ бронхообструктивного синдрому ¤к рецидивируючого, так ≥ вперше ви¤вленого. « ≤ — препарат≥м, препаратом вибору у д≥тей раннього в≥ку Ї флутиказону проп≥онат (фл≥ксотид), котрий забезпечуЇ б≥льш виражений кл≥н≥чний ефект.

7.ѕри загостренн≥ системн≥ √ — обов¤зково сл≥д призначати, ¤кщо:

а) астматичний приступ продовжуЇтьс¤ б≥льш 3-х дн≥в;

б) маЇ м≥сце резистентн≥сть до b2-агон≥ст≥в та розвиваЇтьс¤ астматичний статус;

в) дитина в момент розвитку приступа знаходитьс¤ на ≤√ —;

г) в анамнез≥ Ї в≥дм≥чаЇтьс¤ неефективн≥сть стероњдноњ терап≥њ.

—тупеневий п≥дх≥д до тривалого л≥куванн¤ астми

—туп≥нь

“ривале проф≥лактичне л≥куванн¤

ѕрепарати дл¤ наданн¤ нев≥дкладноњ допомоги

—туп≥нь4

¬ажка персистуюча астма

ўоденно

≤ — у високих дозах (800-1000 мкг/доб);

ѕри необх≥дност≥ додають пероральн≥ форми √ — в сам≥й низьк≥й доз≥, приймають рано вранц≥ 1 раз на добу, коротким курсом.

≥нгал¤ц≥йн≥ бронходил¤татори короткоњ д≥њ:

≥нгал¤ц≥йн≥ b2-агон≥с-ти, але не б≥льш 3-4 раз на добу; b2агон≥сти тривалоњ д≥њ;

“еоф≥л≥ни пролонгованоњ д≥њ дл¤ контролю н≥чних симптом≥в;

≤≥нгал¤ц≥йн≥ хол≥нол≥тики.

—туп≥нь3

—редньоважка

персистуюча астма

ўоденно:

кромогл≥кат натр≥ю

недокром≥л натр≥ю

 при не ефективност≥

≤нгал¤ц≥йн≥ форми кортикостероњд≥в у средн≥х дозах (400-600 мкг/доб.);

≤нгал¤ц≥йн≥ b2-агон≥-сти;

хол≥нол≥тики;

теоф≥лл≥н пролонгованим курсом

—туп≥нь2

Ћегка персистуюча  астма

ўоденно:

кромони

ѕри неох≥дност≥  ≤ — у низьких дозах 200-500 мкг/доб.

≤нгал¤ц≥йн≥ b2-агон≥сти коротко≥ д≥њ Упо потреб≥Ф, але не част≥ше 3-4 р/добу.

—туп≥нь1

≤нтерм≥туюча астма

Ќе показана.  ромони перед ф≥зичним навантаженн¤м або перед контактом з алергеном.

≤нгал¤ц≥йн≥ b2-агон≥сти короткоњ д≥њ по Употреб≥Ф.

      јбсолютним показанн¤м дл¤ призначенн¤ системних √ — ¤вл¤Їтьс¤ асф≥ксичний синдром. —истемн≥ √ — можна вводити кожн≥ 4-6 годин парентерально до виведенн¤ з приступа або астматичного стану, а в подальшому - у в≥дпов≥дност≥ з циркадним ритмом. ѕрепаратом вибору дл¤ куп≥рованн¤ астматичного статусу Ї предн≥золон: в≥н маЇ низьку м≥нералкортикоњдну активн≥сть ≥ швидко починаЇ д≥¤ти ƒоза препарату залежить в≥д важкост≥ астматичного стану, вираженост≥ дихальноњ недостатност≥, тривалост≥ попереднього застосуванн¤ ≥ коливаЇтьс¤ в≥д 1-2 до 8-10 мг/кг м.т. на добу.

     ѕри зат¤жному приступ≥ астми, важкому астматичному стан≥ ≥ при астматичному статус≥ розвиваЇтьс¤ дег≥дратац≥¤ ≥ г≥поволем≥¤. ќднак Їдиноњ думки про к≥льк≥сний ≥ ¤к≥сний склад ≥нфуз≥йноњ терап≥њ при ј— у д≥тей не ≥снуЇ. ѕатогенетично виправдане застосуванн¤ методу ≥нфуз≥йноњ гемодилюц≥њ, ¤ка заключаЇтьс¤ у знижен≥ гематокриту за допомогою ввенного введенн¤ р≥зних ≥нфуз≥йних препарат≥в. ќб Їм ≥нфуз≥њ складаЇ 10-15 мл/кг маси т≥ла на добу з введенн¤м розчин≥в глюкози 5-10%  и 0.9% натр≥ю хлориду у сп≥вв≥дношенн≥ 1:1 або введенн¤ лише 0.9% розчину натр≥ю хлориду методом гемод≥люц≥њ. ¬/в ввод¤ть преднизолон у доз≥ 1-2 мг/кг м.т кожн≥ 4-6 годин з поступовим зниженн¤м дози ≥ в≥дм≥нною на прот¤з≥ 3-5 дн≥в при кл≥н≥ч-ному покращенн≥ або дексаметазон з розрахунку 0.2-0.5 мг/кг м.т. на добу. ≈уф≥лл≥н у доз≥ дл¤ д≥тей в≥д 4-6 мес. - 12 мг/кг м.т./ добу

     6-9 м≥с.- 12-14 мг/кг м.т. . на добу

     9-12 м≥с.- 14-20 мг/кг м.т. на добу.

     1-3 рок≥в - 20-24 мг/кг м. т. . на добу

” ранньому в≥ц≥ показанн¤ дл¤ ≥нфуз≥йноњ терап≥њ повинн≥ бути б≥льш широкими, так ¤к д≥т¤м перших рок≥в житт¤ властивий б≥льш швидкий розвиток водно-електрол≥тних порушень.

 

≤мунотерап≥¤

—пециф≥чна ≥мунотерап≥¤ (—≤“) Ї ефективним методом л≥куванн¤ алерг≥чних захворювань. —уть методу у повторному застосуванн≥ причиннозначимих алерген≥в у поступово наростаючих дозах, починаючи з субпорогових, з метою зниженн¤ г≥перчутливост≥.

 

                ¬≥нницький нац≥ональний медичн ий ун≥верситет ≥м ћ. ≤. ѕирогова ¬≥дгуки та пропозиц≥њ  @                            

Сайт создан в системе uCoz