Этиология. Возбудитель амебиаза — Entamoeba histolytica. Жизненный цикл этого простейшего включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Трофозоит в свою очередь может существовать в виде двух форм : большая вегетативная или тканевая (forma magna) и малая вегетативная или просветная (forma minuta). Большая вегетативная форма отличается от малой большими размерами и подвижностью, а также способностью фагоцитировать эритроциты. Во внешней среде вегетативные формы амеб быстро погибают, а цисты сохраняют свою жизнеспособность. Так, во влажной почве они сохраняются до 8 дней, в водопроводной воде — до 1 мес. Эпидемиология амебиаза. Особенно высока пораженность амебиазом в странах с тропическим и субтропическим климатом. Источником инвазии служат люди, больные амебиазом или амебо-, цистоносители. Устойчивость цист к неблагоприятным воздействиям ведет к их широкому рассеиванию во внешней среде. Механизм передачи — фекально-оральный. Факторами передачи служат вода, различные пищевые продукты (не подвергающиеся термической обработке), а также предметы обихода. Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой. Восприимчивость относительная. Иммунитет после перенесенного амебиаза кратковременный. Патогенез. Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок, проходят в кишечник без существенных изменений. В нижних отделах тонкой кишки они эксцистируются, а в слепой и восходящей, где амебы встречают наиболее благоприятные условия, начинается их активное размножение. Дальнейшее развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. В этом случае амебы питаются содержимым кишки и ведут себя как непатогенные просветные формы (forma minuta). При наличии дополнительных факторов (микробный, ферментативный, цитолитический и др.) амеба внедряется в слизистую оболочку кишки, а затем в подслизистую ткань, где ведет себя как тканепаразит, возникают микроабсцессы. Прорыв их в просвет кишки ведет к образованию глубоких язв различной формы и величины с воспаленными, подрытыми, неровными и свисающими краями. При микроперфорациях возникает конгломерат, состоящий из спаек толстой кишки с сальником, петлями тонкой кишки и другими органами — так называемая амебома. Разрушение кровеносных сосудов, попавших в зону некроза и нагноения, может привести к гематогенной диссеминации амеб. В любом органе и ткани, где они оседают, развиваются коагуляционный некроз, а затем и нагноение. Абсцессы в основном формируются в печени, реже — в легких, головном мозге и других органах. В печени они обычно располагаются в правой доле. Клиника. Инкубационный период длится от 1—2 нед до нескольких месяцев. Первым проявлением болезни, как правило, бывает симптоматика колита. Опорными симптомами амебного колита являются:
При амебиазе возможно развитие двух групп специфических осложнении: кишечных и внекишечных. Среди первых наиболее часто встречаются периколиты или прободение амебных язв в рядом расположенные органы (брюшную полость, желудок, тонкую кишку, мочевой пузырь). Возможно сужение просвета кишки и появление признаков частичной кишечной непроходимости. Кроме того, часто могут возникать небольшие кишечные кровотечения. К внекишечным формам амебиаза относят абсцессы, возникающие в различных органах и тканях, поражения кожи и гениталий. Амебные абсцессы печени проявляются ознобами, лихорадкой и потливостью. Печень увеличивается, становится болезненной в зоне поражения. Локализация боли выявляется пальпацией в межреберных промежутках. При рентгенологическом обследовании больных амебными абсцессами печени часто обнаруживается высокое стояние купола диафрагмы, его выбухание и ограничение подвижности. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, резкое увеличение СОЭ. При сдавлении абсцессом крупных желчных протоков возникает желтуха различной интенсивности. Амебные абсцессы легких, мозга и других органов также протекают с лихорадкой, лейкоцитозом, нарастанием СОЭ. Случаи амебных поражении кожи и гениталий сопровождаются развитием обширных, быстро распространяющихся язвенно-некротических изменений, часто напоминающих злокачественный процесс и редко распознающихся своевременно. Специфическая диагностика. Решающими в распознавании амебиаза кишечника являются паразитологические исследования. С этой целью микроскопируют мазки, приготовленные из свежевыделенных, теплых испражнений (forma magna остается жизнеспособной в кале только 15-30 мин). Обнаружение в испражнениях эритрофагов указывает на активность патологического процесса. Просветные формы и цисты выделяются больными в периоды ремиссии патологического процесса или носителями. При диагностике внекишечных форм амебиаза оцениваются рентгенологические, эхотомо- сканнографические и лабораторные данные, включая исследования пунктата абсцесса, гнойной мокроты, а при поражениях кожи и гениталий и содержимого язв. В настоящее время в диагностике амебиаза используются также и серологические методы исследований (РНГА, ИФМ, РЭМА, ELISA и др.). Однако следует иметь в виду, что эти методы довольно трудоемки и нередко могут оказаться положительными у лиц, переболевших амебиазом. Лечение. Основа лечения амебиаза — назначение противоамебных препаратов. К сожалению, большинство препаратов не способны еффективно действовать на различные стадии развития паразита. Поэтому выделяют 2-е группы амебоцидов:
Для лечения кишечного амебиаза как правило используется метронидазол по 800 мг 3 раза в день в течение 5-10 дней. Монотерапия метронидазолом эффективна в 90-92% случаев. При сочетании этого препарата с просветным амебоцидом (фурамид по 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней) эффект излечения достигается в 100%. При лечении внекишечного амебиаза эффективны метронидазол, тинидазол и эметин. |