Бронхіальна астма у дітей

Кафедра факультетської педіатрії

             Вінницький національний медичний університет ім М. І. Пирогова   Нині бронхіальна астма - одне з найрозповсюджених захворювань серед дитячого населення. Епідеміологічні дослідження останніх років свідчать про те, що від 5 до 10% дітей страждають цим захворюванням, і з кожним роком цей показник збільшується. Серьозне занепокоєння викликає також зростання смертності від бронхіальної астми та кількість госпіталізацій у педіатричні установи.

Причини виникнення захворювання

Захворювання це відомо з давніх часів. Сам термін "астма" походить від грецького слова, що означає задишку або утруднене дихання. Древні греки відносились до бронхіальної астми з повагою, вважаючи її священною хворобою, яка викликається богами. В першому столітті нашої ери грецький лікар Аретей звернув увагу на те, що жінки частіше хворіють бронхіальною астмою, а чоловіки частіше вмирають від неї, діти ж мають кращі перспективи для одужання. В другому столітті нашої ери Гален описав бронхіальну астму як спастичний стан дихальної системи. Він вірно передбачив, що бронхіальна астма пов¢язана з непрохідністю бронхів і запропонував розріджувати слиз, що забиває бронхи. Відомий медик ван Гельмонт, що страждав від астми, пов¢язував це захворювання з димом та подразнюючими речовинами. Томас Сиденхем визначив бронхіальну астму, як захворювання, при якому "забиті" бронхи, а американський лікар Еберлі у 1830 році відмітив важливу роль спадковості у виникненні бронхіальной астми. В 1900 році бронхіальну астму пов¢язували з сінною лихоманкою. Подальші дослідження  показали, що це захворювання викликається багатьма причинами.

Напади ядухи, називаються астмою

Ядуха - це надтосильна, задишка, яка знаходиться на межі з асфіксією.

Нині бронхіальну астму у дітей розглядають як хронічне запалення дихальних шляхів з розповсюдженною, але варіабельною обструкцією та зростаючою гіперчутливістю до різних стимуляторів, зумовлене специфічними імунологічними (сенсибілізацією та алергією) або неспецифічними механізмами, головною клінічною ознакою якого є утруднене дихання або напад ядухи за рахунок бронхоспазму, гиперсекреції та набряку слизової оболонки бронхів.

Саме це поняття БА було покладене в основу Українського консенсуса по діагностиці і лікуванню БА у дітей, принятого в 1998 г. Пленумом асоціації дитячих лікарів і 2 з¢їздом фтизіатрів і пульмонологів України.

Генетичні механізми розвитку бронхіальної астми

Бронхіальная астма відноситься до хвороб зі спадковою схильністю які, як правило, розвиваються у дітей, в сімейному анамнезі яких є хворі на алергічні захворювання. У деяких дітей з бронхіальною астмою, при нібито відсутній, на перший погляд, сімейній схильності, можливо, є родичі, у котрих спостерігались хрипи в легенях, невірно діагностовані як "хронічний бронхіт" або "емфізема легень". Дослідження останніх років свідчать  про те, що бронхіальна астма, яка розвивається у ранньому дитячому віці, найбільш вірогідно має спадкове походження.

     Справедливим є узагальнення, зроблене  О.М.Єлісєєвим  про те, що "...у всіх захворюванях, виключаючи травми, є та чи інша доля впливу генетичних факторів".  За даними ряду робіт, спадкова обтяженість алергічними захворюваннями виявляється у 48-68,8% хворих. Якщо обоє батьків дитини хворіють бронхіальною астмою, то вірогідність розвитку у нього астми перевищує 60%.

     Успадкування астми (схильність до неї) не є моногенним. Аналіз з використанням різних методів свідчить на користь того, що 3 групи ознак, а зокрема характер сенсибілізації, рівень загального IgE та наявність особисто бронхіальної астми або бронхіальної гіперреактивності, успадковуються незалежно один від одного. Вивчення механізмів передачі цих ознак виявило декілька основних класів генів, пов¢язаних з бронхіальною астмою. Їх можна розділити на 3 групи:

1-а - гени, асоційовані з виробленням специфічних IgE антитіл по відношенню    до різних, конкретних алергенів;

2-а - гени, що визначають продукцію загального IgE, базальний його рівень;

3-я - гени, пов¢язані з конкретним захворюванням, тобто з бронхіальною астмою.

В ряді випадків прослідковується певна спадкова схильність не лише до наявності бронхіальної астми, але й і до певної важкості перебігу, а також до причинної ролі окремих неалергенних триггерів, таких як інфекція, фізичне навантаження та інш.

Таким чином, можна зазначити, що  бронхіальна астма - захворювання з вираженною спадковою схильністю.

 Розвиток алергічної астми пов¢язано з трьома основними групами генів схильності, які визначають сенсибілізацію до певних алергенів, базальний рівень IgE і бронхіальну гіперреактивність.

 Механізм генетичної регуляції бронхіальної гиперреактивності при неалергічній астмі пов¢язаний з лімфоцитами, виходить з стволової клітини кроветворення та, вірогідно, відрізняється від механізму реалізації алергічної астми.

Бронхіальная астма - це мультифакторіальне захворювання, розвиток якого тісно пов¢язаний з дією генетичних і факторів зовнішнього середовища. Вияснення причин, що викликають бронхіальную астму, суттєво підвищують ефективність терапевтичних заходів.

На сьогодні добре відомо,що початок бронхіальної астми у більшості дітей пов’язано з дією різних алергенів, серед яких наибільш розповсюдженними являються :

Алергени тваринного походження:

домашній пил і кліщі домашнього пилу;

волосся та перхоть людини,

шерсть і перхоть тварин,

пір’я (пушкове) птахів;

комахи (частини тіла, эманаціі) пчоли, саранча, таракани, метелики;

сухий корм для акваріумних риб;

Рослинного походження такі як:

пилок рослин;

спори грибів;

мука (житня, пшенишна, кукурудзяна, гречана, рисова, соєва);

харчові продукти.

Медикаментозні алергени:

     (Індивідуальна непереносимість лік. засобів)

Хімічні речовини

(попадаючі інгаляційним шляхом, екофактори);

А також фактори, провокуючі або модифікуючі перебіг БА -

Підсилювачі (агенти, котрі знаходяться в зовнішньому середовищі і не можуть спровокувати імунну відповідь, наприклад, ріновіруси, ендотоксини і т.п.)

Тригери (провокатори) агенти, які спроможні підсилювати гіперреактивність бронхів на короткий період без розвитку запалення в стінці дихальних шляхів. До них відносяться фізичне навантаження, холодне повітря, гістамін, метахолін, пасивне куріння, різкі запахи, зміни метеоситуації.

Біля 70% дітей з бронхіальною астмою чутливі до домашнього пилу.

Домашній пил представляє собою складну суміш, що вміщує волокна бавовни, целлюлози, шерсті тварин, спори плісняви. Склад домашньої пилі в різних кліматичних зонах та житлових приміщеннях відрізняються, але основним компонентом домашньої пилі являються кліщі, невидимі неозброєним оком, роду D.pteronyssinus.

Найулюбленіша їжа домашніх кліщів - лусочки, котрі злущуються з людської шкіри і збірається в матрацах, коврах та мяких меблях. Вони можуть знаходитись також в постільній білизні, мяких іграшках, під плінтусами. З меблями, постіллью, предметами домашнього вжитку вони переносяться з квартири в квартиру. Оптимальними умовами для їх розмноження являється теплий вологий клімат температура + 25 °С і вологості 85%. При температурі 10С та 50% вологості кліщі гинуть. Мертвий кліщ домашньої пилі не втрачає своєї алергенності, оскільки його частинки тіла обладають явною алергизуючою активностью. У хворих, чутливих до кліщів домашньої пилі, приступи ядухи наибільш часто виникають або в нічний час, або рано вранці. Виникнення симптомів захворювання можливо при застиланні постілі, оскільки при цьому концентрація кліщів домашнього пилу в повітрі суттєво підвищується.

Причинами розвитку БА можуть бути шерсть, перхоть, слюна різних тварин (котів, собак, морських свинок, хомячків та інших гризунів). Кошачий алерген, який вміщується в слюні, шерсті або перхоті, найбільш сильний з усіх алергенів та володіє виключною стабільністю і спроможний глибоко проникати в легені. Він тривало зберігається в оточуючому середовищі, навіть після того як кішка залишає будинок. Алергени собаки (з шерсті, слюни і перхоті) спроможні зберігати високий рівень протягом декількох місяців, навіть після видалення собаки з будинку. Розповсюдженними причинами розвитку приступів ядухи являються також перхоть коней, сухий корм для акваріумних риб, а також комахи, особливо таргани.

Поважною причиною розвитку БА можуть бути спори плісняви, що вміщується у повітрі, кондиціонерах, а також у сирих темних приміщеннях (підвалах, гаражах, ванних кімнатах, душових). Зимою, коли земля замерзає або вкривається снігом, пліснява на вулиці перестає бути проблемою для дітей-астматиків. Плісневі грибки починають інтенсивно розмножуватися у повітрі на початку травня, досягаючи піку в липні або серпні і можуть викликати симптоми захворювання до перших заморозків. Плісневі грибки присутні в багатьох харчових продуктах (видержані сири, пиво, мариновані овочі, кефір, шампанське, сухофрукти, вироби з дріжжевого тіста, квас, залежаний хліб).

Пилок квітучих рослин у 30-40% дітей, хворих астмою, може бути причиною розвитку приступів ядухи. Пік захворюванності, як правило, приходиться на квітень-травень та повязаний з пилком дерев - берези, вільхи, ліщини, клену, ясеня, каштана, івы, тополя та інш. Якщо ж симптоми БА виникають в червні-серпні, то їх причиною являється пилок злакових трав - тимофіївки, вівсяниці, райграса, єжі зборної, мятлика. Бур’яни (лебеда, амброзія, полин, кульбаба, кропива) викликають симптоми астми в літньо-осінній період року. Спектр пилкових алергенів та строки цвітіння змінюються в залежності від клімато-географічної зони. У багатьох рослин пилок настільки легкий, що розноситься з повітрям  і неспинно потрапляє у дихальні шляхи. Більш важкий пилок (наприклад, у роз і сосен) розноситься комахами, т.б. він меньш алергенний, чим пилок, який знаходиться у повітрі.

У багатьох дітей приступи ядухи можуть індукованими лікарськими препаратами, т. я. антибіотики, особливо пеніциллінового ряду, макроліди, сульфаніл-аміди, вітаміни, аспірин. При цьому контакт з лікарською речовиною можливий не тільки при їх застосуванні, але й при перебуванні дітей поблизу фармацевтичних виробництв, довге перебування в лікарнях в анамнезі, яке призвело до сенсибіл ізації організму навіть мікрограмами преперату і стало причиною астми в теперішньому.

Помічений останнім часом ріст захворюванності на БА повязується в значній мірі з забрудненням оточуючого середовища насамперед атмосферного повітря, хімічними сполуками, як правило за рахунок індустріального (комплекс часток двоокису сірки (SO₂)) і фотохімічного смога (озон (О₃), окисли азоту (N_xO_y)).

Негативний вплив на дітей з БА має забруднення повітря житлових приміщень хімічними сполуками. Нові будівельні технологіі (більше освітлення, зменьшена природня вентиляція, використання сучасних матеріалів, технологія підігрівання та зволоження) помітно змінює якість повітря житлових приміщень та збільшує його негативний вплив на дихальну систему.

Окрім вищеперерахованих факторів, загострення БА у дітей можуть викликати фізичне навантаження, емоційний стрес, плач, сміх, зміна метеоситуації, різкі запахи фарб, дезодорантів, парфюмерних виробів, табачний дим. Встановлено, що важкість захворювання дитини знаходиться в прямій залежності від кількості щоденно викурених батьками сигарет. Приступи утрудненного дихання в дитини можуть розвинутися вже у місячном віці, якщо в сім¢ї курять батьки або інші родичі.

     Вірусні інфекції відтносять до найбільш частих причин приступів астми. Респіраторні віруси ушкоджують мерехтливий епітелій слизової оболонки дихального тракту та збільшують її проникливість до алергенів, токсичних речовин; підвищувати бронхіальну гіперреактивність. Наявність осередків хронічної інфекції, переважно в носоглотці, підвищує ступінь сенсибілізації організму.

     Існують і перехрестні реакції, коли маючи алергію до одного з вищеназваних алергенів, легко виникає підвищена чутливість, або сенсибілі з ація і до інших речовин, які мають подібні хімічні структури; наприклад, алергія до коровячого молока може призвести до по яви сенсибілізаціі до мяса тварин (яловичина) або алергія до пилку берези, винограду, персику, аспірину.

Патогенез БА

Сучасна концепція патогенезу БА представляє його як характерний запальний процес, який приводить до розвитку бронхіальної обструкції і підвищення гіперреактивності бронхів у відповідь на різні стимули (імунологічні, нейрогенні, фізичні, хімічні). Характерною ознакою цього запалення є підвищенний вміст активованих клітин (еозинофілів, опасистих клітин, нейтрофілів, лімфоцитів і т.д.) в слизовій оболонці бронхіального дерева і його просвіті, потовщення ретикулярного шару базальної мембрани альвеол.

     Під впливом антигенної (алергенної) дії в організмі дитини розвивається стан сенсибїлїзації, який проявляється появою клітин, чутливих до цього алергену або накопичення антитіл (IgE, IgG,IgM), специфічних до нього. (первинна відповідь).

Стан сенсибілізації –це не патологія, яка може бути прихованою і ніколи не проявитися, якщо не буде повторного контакту з алергеном. При повторній дії алергена розвивається вторинна відповідь - алергічна реакція, яка лежить в основі алергічного захворювання. Перебіг алергічної реакції протікає по негайному типу і може мати 2-х фазний характер. Реакція, що розвивається через декілька хвилин після контакту з алергеном, дуже часто швидко затихає, але через 4-5 годин знову проявляється, і носить імунокомплексний тип. Це так звана реакція пізньої фази. Чим більша доза алергену, тим частіше розвиваються РПФ. В реакціях негайного типу ведуча роль належить реагінам, які вступають у взаємодію з антигеном. В першу чергу це IgE. Він утворює комплекс з антигеном на поверхні мембран опасистих клітин слизової оболонки бронхів. Це супроводжується агрегацією мембранних IgE-рецепторів та являє собою запускаючий механізмом активації опасистих клітин. При дегрануляції опасистих клітин виділяються БАР (гістамін, серотонін, брадикініни, лейкотрієни, ацетилхолін, простогландин та ін.), які притягують у бронхи різні клітини. В результаті збільшується клітинна інфільтрація, порушується активність війчастого епітелію, погіршується виділення слизу, та розвивається підсилення чутливості бронхів до подразників, виникає закупорка бронхів.

     При наявності сенсибілізації та тривала дія антигену викликає активацію специфічних Т-лімфоцитів, стимулюючих синтез IgE  В-клітинами (хелперна функція), а також через секрецію інших цитокінів втягує у запальний процес різні групи лейкоцитів.  Т- лімфоцити можуть мати протизапальний ефект і діяти як клітини хелпери. На сьогодні відомо два підтипа Тх. Th1 переважно продукують IL-2, який стимулює проліферацію Т-лімфоцитів та синтез гама-інтерферону, що подавляє активацію В-лімфоцитів та синтез IgE, а також туморнектотизуючий фактор бета. Ці цитокіни відповідальні за розвиток реакції ГУТ (гіперчутливості уповільненого типу). Під тип  Th2 продукує і секретує IL-4, IL-5, IL-9, IL-13. Дія Th2 через ці цитокіни на В-лімфацити, опасисті клітини і еозінофіли викликає характерний для БА запальний процес. В процесі астматичного запалення лімфоцити, що контролюють продукцію антитіл, виробляють регуляторні фактори, які сприяють виробленню антитіл переважно класу IgE (інтерлейкін IL-4, IL-13), залучають до місця запалення еозінофіли і сприяють їх подальшій активації IL-5.  Залучені у запа-лення опасисті клітини та еозінофіли також секретують цитокіни Th2 профіля, індукуючи Th2 лімфоцити. Таким чином, утворюється замкнуте коло, підтримуючи характерне запалення в стінкі дихальних шляхів.

     В алергічному процесі відіграють важливу роль лейкотрієни, простогландини, підвищений рівень яких виникає при підсиленні активності фосфоліпази-2, що призводить до вивільнення арахідонової кислоти. Лейкотрієни утво рюються з арахідонової кислоти, яка входить у склад усіх мембран. Цистеїнові лейкотрієни спричиняють  обструкцію дихал ьних шляхів за рахунок стимуляції специфічних рецепторів, іменуємих рецепторами цистеїнових лейкотрієнів 1-го типу. 

Таким чином, порушення імуної системи при БА проявляються:

     - зниженням числа і функціонального стану Т-лімфоцитів (ослаблення чутливості до глюкокортикоїдів, змінами співвідношення субпопуляцій Тх/Тс);

     - дисфункцією В-лімфоцитів (підвищення числа В-клітин, дисімуноглобулінемія, збільшення ЦІК, зниження природніх антитіл);

     - наявність сенсибілізації клітин і наростання рівня специфічних антитіл;

     - підвищення рівня біологічно- активних речовин.

З запальними змінами асоційована  бронхіальна гіперреактивність -типовий функціональний признак бронхіальної астми.

     Гіперреактивність бронхів - це підвищенна чутливість бронхіального дерева, що проявляється бронхоспазмом, кашлем або утрудненим дихання у відповідь на дію подразників.

     Морфологічну і біохімічну основу гіперреактивності бронхів складають зміни дихальних шляхів, які являються результатом хронічного запалення, викликаного тривалою дією факторів зовнішнього середовища.

Хронічне запалення при БА проходить ряд етапів:

     гостра обструкція - обумовлена спазмом гладких м¢язів бронхів.

     підгостра обструкція - набряк слизової оболонки дихальних шляхів.

     хронічна обструкція - обтурація термінальних відділів дихальніх шляхів в¢язким секретом

     прогресующа обструкція - незворотній процес, обумовлений склеротичними змінами в стенці бронхів.

     Перші 3 типи обструкції зворотні - отвір бронхів може вернутися до нормального стану самостійно або в процесі лікування.

     В запальному процесі при БА приймають участь 4 типа клітин:

1. опасисті клітини та медіатори запалення, які виділяються ними;

2. еозинофільні гранулоцити та зв¢язанні з ними медіатори (великий основний протеїн, що викликає дегрануляцію опасистих клітин і базофілів;

- еозинофільний катіонний протеїн, йому властива цитотоксичність до епітелію бронхів, базофілів та опасистим клітинам, нервовим клітинам;

 - еозинофільна пероксидаза - інактивує лейкотрієни.

3. лімфоцити;

4. епітеліальні клітини та звязані з ними медіатори.

Класифікація

Останнім часом в класифікації БА провідними стали дві тенденції:

розподіл за етіологією та по ступені виявлення бронхіальної обструкції.

Згідно першого розподілу виділяють:

     екзогенну астму (екзогенний етіологічний фактор відомий)

     ендогенную астму (ендогенний фактор невідомий)

     змішана астма.

На цьому принципі побудована класифікація БА в Международній класифікації хвороб Десятого перегляду - МКХ 10 (ВОЗ 1992).

45. АСТМА

45.0 Переважно алергічна астма

     Алергічний бронхіт

     Алергический риніт с астмою

     Атопічна астма

     Екзогенна алергічна астма   

     Сінна лихоманкака з астмою

 45.1 Ідіосинкразична астма

     Ендогенна неалергенна астма

 45.8 Смішанна астма

 45.9 Неуточнена астма

     Астматичний бронхіт

     Піздня астма

 46.0 Астматичний статус

     Гостра важка астма.    

Друга класифікація БА, надана у “ Звіті про межнародне узгодження щодо діагностики та лікування бронхіальної астми “(1992), базується на комплексній оцінкі симптомів захворювання та змін ПШВ. Згідно до цієїї класифікації виділяють чотирі стадії БА.

1. Інтермітуюча БА

     Короткочасні симптоми виникають рідко 1-2 рази на тиждень

     Нічні симптоми астми виникають рідше 1-2 разів на місяць

     В періоді між загостреннями симптоми відсутні

     ПШВ або ОФВ1 >80% прогнозованого значення, відхилення <20%.

2. Легка персистуюча БА

     Короткочасні симптоми виникають частіше 1-2 рази на тиждень

     Нічні симптоми астми виникають частіше 2 разів на місяць

     Загострення можуть викликати порушення фізичної активності та сну

     ПШВ або ОФВ1 >80% прогнозованого значення, відхилення 20% -30%.

     Хронічні сиптоми, при яких необхідно застосовувати b₂-агоністи майже щоденно.

3. Персистирующая БА средней степени тяжести

     Короткочасні симптоми виникають щоденно

     Загострення викликають порушення сну

     Нічні симптоми астми виникають частіше 1 разу на тиждень

     Фізична активність обмежена

     ПШВ або ОФВ1 60-80% прогнозованого значення, відхилення >30%.

     Хронічні симптоми, при яких щоденне багаторазове застосування b₂-агоністів короткої дії

4. Важка персистуюча БА

     Часті загострення

     Постійна наявність симптомів

     Часті нічні симптоми астми

     ПШВ або ОФВ1< 60% прогнозуємого значення, відхилення >30%..

Клініка

Клінічна картина БА складається з періодів загострення і ремісії, а порушення бронхіального проходження залежить від наявності бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів та гіперсекреції слизу, а вподальшому - ступеня виявлення склерозу. Співвідношення складових компонентів взначній мірі визначає картину загострення.

Загострення БА - це епізоди прогресуючого погіршення, що характери-зуються вкороченням дихання, кашлем, свистячими хрипами, відчуттям здавлення в грудях, розладами дихання.

Утруднення дихання при цьому відчувається головним чином на видосі, задишка носить експіраторний характер. Обовязковим признаком синдрома ядухи є пароксизмальний кашель, що передує розвитку експираторного диспное.

     Кашель - рефлекторно-захисний акт. В класичному розумінні механізм кашльового поштовху зводиться до глибокого вдоху з наступним підсиленним видохом, через звуженну голосову щілину. При БА кашель в більшій мірі втрачає свою захисну функцію. Рефлекторна дуга, яка об¢єднує разгалудження блукаючого нерва, кашльовий центр та рухові нерви, тривалий час знаходиться в стані збудження. Кашльовий рефлекс і ядуха, як прояви вищого ступеня напруженності респіраторних м¢язів направлені на подолання наростаючої обструкції дихальних шляхів.

     Напочатку  кашель не носить продуктивного характеру, в’язка скловидна мокрота накопичуючись в  бронхіальному просвіті обумовлювлює вкрай важкий стан хворого.

Предриступний період БА

триває від декількох хвилин до 2-3 діб. Загальний стан дитини порушено, спостерігаються симптоми ураження верхніх дихальних шляхів. Відмічається підвищенна втомлюваність, зниження аппетиту, діти стають веридливими, неспокійними, можлива емоційна нестійкість, підвищенна збудливість і руховна активність. Може розвинутися закладеність носа, свербіж в носі, чихання, виділення з носа, зарапання в горлі, може турбувати сухий приступоподібний кашель.

     При клінічному огляді в цей період можна виявити фарингіт, коробковий відтінок перкуторного звуку, одиничні сухі хрипи на тлі жорсткого дихання. Іноді при швидко прогресуючому приступі ці симптоми не можливо визначити.

Приступний період (приступ)

У дітей може тривати від дескількох хвилин до дескількох годин і днів, обумовлений гострою обструкцією бронхів. Приступ ядухи виступає як кардіальний симптом БА. Він частіше виникає вночі. Приєднується експіраторна задишка з шумним свистячим диханням, що стає відчутним на відстані і з участю допоміжної мускулатури.

     Під час приступу хворий займає вимушене положення, фіксує плечовий пояс, щоб добитися глибокого видоху. Грудная клітина при цьому здута, незначно зменьшується в об’ємі при видохі. На відстані чутно короткий вдих та важкий розтянутий видох. З’являється периоральний ціаноз, різка блідість, свистяче дихання.

     Хворих турбує кашель з погано відходячою, тягучою і в’язкою мокротою.  Здуття легень прзиводе до розширення грудної клітини зі зменьшенням амплітуди дихання. При обстеженні хворих виявляють тимпаніт або коробоковий відтінок перкуторного звука, опущення нижніх меж легень, обмеження їх рухливості, значну кількість сухих хрипів на тлі подовженного видоху. Високотональні, свистячі, які вислуховуються над усією поверхньою легень хрипи та ділянки німих легень свідчать про важкий стан хворого і в більшості випадків характеризують початок приступа. Чисельні дзижчащі хрипи низького тону, зменьшення експіраторної задишки і продуктивний кашель, що приносить полегшення, характеризують закінчення приступа.  Наявність вологих хрипів і їх калібр залежать від проявів гіперсекреції та віку дитини: чим вони меньші, тим мілкіші хрипи.  На висоті приступу визначається тахікардія, тенденція до підвищення артеріального тиску, При рентгенобстеженні - підвищення прозорості легеневої тканини і підсилення легеневого малюнка.

     У дітей старшого віку порушення бронхіальної прохідності під час приступу визначається перевагою бронхоспазму над набряком слизистої оболонки і гіперсекрецією слизу, тому протікає більш типово і проявляється повторними параксизмами утрудненого дихання. Внаслідок анатомо-фізіологічних особливостей дитячого віку (вузький просвіт бронхів, наявність значної васкулярізації) приступ БА у дітей раннього віку, навпаки, супровожджується переважно набряком слизової оболонки і віділенням слизу в просвіт бронхів над спазмом гладкої мускулатури. Тому у дітей раннього віку під час приступу переважає задишка змішаного характеру, вислуховується велика кількість різнокаліберних, вологих хрипів.

     Важкість стану визначаєтся наявнісю вірусної інфекції як трігера загострення. Приступ нерідко супроводжується підвищенням температури тіла. Вкрай важкий стан, різка дихальна недостатність, гіпоксична кома з розвитком німих легень, зустрічаються у дітей раннього віку не рідше, ніж у дітей старшого віку.

     Тривалість післяприступного періода також залежить від переваги бронхоспазму, набряка слизової  оболонки бронхів або гіперсекреції в механізмі порушення бронхіальної прохідності. У дітей старшого віку післяприступний період, у випадку типової форми атопічної БА, може бути короткочасним (1-3 дні), і навпаки, АФО і конституціональні особливості хворого, різниця тригерних факторів обумовлює своєрідність перебігу астматичного приступу і післяприступний період триває 1-3 тижні і більш. У випадку тривалого бронхоспастичного синдрому не виключено приєднання вторинного мікробного інфікування і наявність катаральногнійного ендобронхіту.

     Як атиповий варіант БА розглядається кашльовий варіант (спастичний кашель як еквівалент захворювання). Цей варіант не супроводжується шумним свистячим диханням не переростає по якімсь причинам в ядуху. Буває гостре емфізематозне здуття легень без явних клінічних симптомів ядухи.

     До варіанту БА, слід віднести так звану блискавичну або фатальну астму при якій розвиток асфіксії мало залежить від базисної терапії. Метааналіз випадків смерті від БА показує, що вона тільки в 30-40% випадків визначається тяжким перебігом захворювання, а в більшості носить поліфакторний характер. Виходячи з цього хворі, з наявністю вказаних факторів ризику фатальної астми після 10-15 хв. неефективності інгаляцій b-агоністів підлягають негайній госпіталізації. Такий підхід до лікування таких хворих знижує ризик смерті. Незважаючи на малу вивченність данної проблеми, можна вказать на основні особливості фатальної астми:

     катастрофічно швидко розвивається асфіксичний синдром;

     розвиток асфіксії мало залежить від базисної терапії;

     інформативність критеріїв для визначення важкості респіраторних порушень наростає в динаміці спостереження, а не при первинному огляді;

     можливий з¢вязок з наявністю гену муковісцидозу.

     Визначення важкості загостреннь і самого перебігу БА представляє собою значні тру днощі. Оцінка в основному проводиться на основі клінічних показників. Як клінічні так і параклінічні критерії не облада ють одно часно високою чутливістю і специфічністю, характеризуються значною варіабельностю і обмежуються віком дитини. У зв¢язку з цим, важкість приступа визначається по наявності не всих, а некількох параметрів зі зміщенням виводів у больш високу ступінь. Критерії важкості респіраторних порушень, що використовуються для оцінки ДН, інформативні у динаміці, а не при первинній оцінкі хворого. Аналіз перебігу захворювання в різних вікових групах показав, що в ранньому дитячому і дошкільному віці питома вага тяжких форм БА більша, ніж в препубертаті (9-11 років). В пубертаті перебіг БА знову стає важчим і часто виникає астматичний статус. Половина дітей, що потрапляють в клініку в астматичному стані, - діти у віці від 11 років і старші. В цьому переломному періоді клінічний перебіг БА змінюється в залеж-ності від статі. У 49% дівчаток спостерігається погіршення, у 84% хлопчиків - покращення стану.

Астматичний статус - це важкий, тривалий стан ядухи, який характеризується резистентністю до симпатоміметиків та знімається лише системними кортикостероїдами.

Основними ознаками астматичного статусу являються стійка резистентність до бронхолітиків (десентизація b₂-адренорецепторів), порушення дренажної функції бронхів, виникнення гіпоксемії і гіперкапнії.

     Серед причин розвитку статусу виділяють:

1. вірусна інфекція;

2. раптова відміна кортикостероїдів у гормонзалежних дітей.

3. передозування b₂-агоністів. Хворий збільшує кількість вдихів більше 6-8 на добу.

4. медикаментозна алергія на тлі прийому нестероїдних протизапальних засобів.

5. реакція на блокатори b₂-адренорецепторів у хворих з поєднаною патологиєю

6. алергія на тлі застосування антибіотиків.

7. масивний контакт зі специфічними алергенами.

8. пубертатний вік.

     В педіатричній практиці не виділяють ступені астматичного статусу, але використовують поняття ²Асфіксичний синдром.² Основною причиною його розвитку на тлі астматичного стану являється глюкокортикоїдна недостатність. Підвищенна на початку приступа глюкокортикоїдна активність наднирників ( як реакція на стрес) змінюється різкою гормональною недостатністю.

     Асфіксичний синдром формується у гормонзалежних хворих та виступає головною причиною летальності у дітей. Лише адекватна терапія кортикостероїдними препаратами в великих дозах спроможна ліквідувати небеспеку для життя. Клінічно на тлі обтурації мілких бронхів і бронхіол густим, в¢язким секретом розвивається важка дихальна недостатність , ²німі ² легені, ацидоз, гіпоксична енцефалопатія, а потім кома.

Діагностика

Діагностика БА достатньо чітко окреслена. Лише у дітей раннього віку вона залишається дуже складною але не неможливою. На жаль немає жодного переконливого критерію, який би свідчив про безсуперечний діагноз захворюван-ня. Діагностика базується на комплексі найбільш інформативних, в основному клініко-анамнестичних, показників, серед яких слід, у першу чергу, відмітити періодично виникаючі симптоми обструкції дихальних шляхів, епізоди кашлю і візінг, рецидиви удаваного крупу. Одним з найважливіших критеріїв є атопічний анамнез дитини і її родичів з бажаним підтвердженням його результатами імуно-логічного обстеження. Данні про наявність у дитини:

     алергічних реакцій в анамнезі (на харчові продукти, хімічні речовини, медикаменти, рослини); 

     спадковість;

     добові або сезонні варіабельності симптомів;

Деякі симптоми, такі, як періодичність загострень, нічні приступи, сезонність (звязок з порами року), провокуюча роль контакту з алергенами роблять діагноз БА вірогідним. Вважаємо за доцільне у дітей перших років життя з обтяженим сімейним атопічним анамнезом і проявами алергії вже після першого епізоду бронхообструкції призначати пробну протизапальну терапію залежно від ступеню важкості, ефективність якої може бути останнім підтвердженням діагнозу БА.

Лабораторні і інструментальні методи дослідження

     Загальний аналіз крові при неускладненій БА звичайно в нормі. Іноді відмічається незначна еозинофілія. Підвищення ШОЕ свідчить про приєднання інфекції.

     Дослідження харкотиння. Макроскопічно мокрота в¢язка, тягуча, і білуватого кольору. При екзогенній БА в мокроті визначаються клітки миготливого епітелію, нейтрофільні гранулоцити, ЭГ в значній кількості, а також, подовшені біпірамідальної форми криштали Шарко-Лейдена, вивільнені з ЭГ. При ендогенній астмі число ЭГ значно меньше, чим при екзогенній, переважають НГ.

     На рентгенограмі грудної клітини у міжприступний період при неускладненій БА будь які зміни відсутні. Під час приступу виявляється підвищена прозорість легеневих полів, сплощення куполів діафрагми. З-за закупорки бронхів слизовими пробками можуть виникати сегментарні і субсегментарні ателектази.

     Рівень загального і специфічного IgE у сивороватці крові при БА підвищується . 

     Для дітей старше 6 років необхідне дослідження параметрів функції зовнішнього дихання, дослідження алергічного статусу та виявлення конкретних індукторів і тригерів БА.

     Функціональні легеневі проби доступні дітям  любого віку, але можуть бути виконані лише у спеціалізованих центрах для дітей раннього віку. Окрім  того, чим меньша дитина, тим ймовірніше, що кашель та свистяче  дихання викликані іншими причинами. Тому, діти молодшого віку, як правило, потребують  проведення  діагностичного обстеження.

     У старших дітей для діагностики використовуються прості легеневі проби, такі,  як      пікфлоуметрія для визначення коливань ФЗД за короткий період часу, 

     базальна спірометрія ,

     оцінка реакції на провокацію гістаміном, метахоліном, фізичним навантаженням, холодним повітрям або алергеном.

При виявленні субнормальної легеневої функції можна дослідити відповідь на бронходилятатори.

Для оцінки ступеню вираженості бронхиальної обструкції використовуютьдва методи:

1.Визначення об¢єма форсованого видоху за 1 секунду (ОФВ1). Це максимальний об¢єм повітря, який видихається за першу секунду після повного вдоху.

2. Визначення пікової швидкості видоху (ПШВ) - показник максимального потоку, який формується за час форсованого видоху.

Пікфлоуметрія - вимірювання ПШВ за допомогою портативного пікфлуометру. Всім дітям-асматикам, починаючи зі шкільного віку, рекомендується щоденна двократна пікфлоуметрія.

     Портативні пікфлоуметри представляють собою прості у використанні пристрої.

ПШВ вимірюється у літрах в 1 секунду або в 1 хв. і являється параметром вимірювання для оцінки обструкції дихальних шляхів.

     Для контролю лікування БА за допомогою пікфлоуметра вимірюють індекс добової варіабельності.Величина ПШВ і її щоденна варіабельність характеризують тяжкість і стабільність захворювання.

     В якості нормального значення ПШВ частіш за все використовують середній, самий найліпщій показник, отриманий в період ремісії або в період найкращого стабільного стану хворого. Дуже важливим діагностичним і прогностичним критерієм являється вивчення показника зворотності бронхіальної обструкції (БО). Тест проводиться з допомогою пікфлоуметра і b₂-агоніста короткої дії.

Послідовність теста наступна:

     визначення початкової ПШВ (ПШВ1).

     провести інгаляцію b₂-агоніста короткої дії

     через 15 хв. визначити ПШВ за допомогою пікфлоуметра (ПШВ2)

     провести розрахунок процентного співвідношення параметра БО, який буде відображати зворотність бронхіальної прохідності:

                 БО=                 (ПШВ2-ПШВ1)

Загальноприйнятими вважаються наступні показники зворотності бронхіальної обстукції:

значна (25%)

помірна    (15-24%)

незначна (10-14%)

від¢ємна реакція (10%)

Для визначення коливань ПШВ необхідно взяти тижневі виміри ПШВ, розрахувати їх найменьше і найбільше значення за формулою:

                              ПШВ мах - ПШВ мін х100% ;

                                          ПШВмах

     Добові відмінності ПШВ больш чим на 20% являються діагностичним признаком БА, а величина відхилення прямо пропорційна важкості перебігу захвопрювання.

Оцінка алергологічного статусу

Алергологічне тестування необхідне для постановки діагнозу, та для надання рекомендаційних заходів по контролю оточуючого середовища. Найбільш часто використовують скарифікаційні, шкірні та уколочні (прік-тест) проби. Шкірні проби з алергенами - основний метод діагностики алергії у хворих з БА. Діагноз БА може бути підтверженим і морфологічно - наявність характерного астматичного запалення в біоптатах слизової оболонки бронхіального дерева.

Також, при необхідності з метою дифференціальної діагностики і для виключення ряду захворювань слід провести додаткові методи такі як:

     рентгенографія  придаткових пазух;

     потова  проба;

     дослідження імунного статусу;

     ФГДС  для виключення гастроэзофагального рефлюксу,

     проба  Манту, 

     дослідження функції  ціліарного  епітелія,

     бронхоскопія.

Диференційна діагностика БА

Бронхіальну астму слід дифференціювати у дітей з симптомами бронхолегеневої дисплазії, вродженого недорозвитку легень (аплазія, проста гіпоплазія легень, кістозна гіпоплазія, ларінготрахеобронхомаляція), муковісцидоз, рідше хронічного бронхіоліту (с облітерацією), стороннім тілом трахеї і бронхів, удаваного крупу, епіглотитту.   

Лікування

Лікування хворих БА повинно бути комплексним, воно включає медикаментозне і немедикаментозне лікування, дотримання противоалергічного режиму.

Характер противоалергічного режиму залежить від виявленого алергену.

Якщо астма носить сезоний характер та пов¢язана з поллінацією, то пацієнту

можно рекомендувати переїзд в іншу місцевість, де даний полютант відсутній, відмовитись від виїздів на природу.

Якщо ж виявлена алергія до домашнього пилу, то слід строго дотримуватись наступних правил:

Подушки, матраси та ковдри слід тримати в спеціальних противоалергених

захисних чохлах; застосування синтетичних подушок, матрасів і ковдри не забеспечує необхідного захисту від контакту з кліщем. Проведені дослідження показали, що кліщі живуть в них і їх концентрація вище, чим у пір¢яних і вовняних речах. Единою перевагою синтетичних предметів є те, що їх можна часто  прати (не рідше 1 раза на тиждень) и тим самим забеспечити  захист від кліща.

     Прати білизну  (підодеяльники, простирадла, наволочки) у горячій воді 60 0С не рідше 1раза у 2 тижні, противоалергені захисні чохли слід прати 2 раза на рік.

     Обробляйте килими спеціальним розчином, що вбиває кліща.

     Не використовуйте важкі штори. Замість них застосовуйте жалюзі.

     Користуйтесь мебелями, які можно витирати (деревяну, пластикову, або шкіряну).

     Користуйтесь очісниками повітря для видалення повітряних алергенів.

     Слід використовувати кондиціонери, щоб не допустити підвищення температури, вологості які б спирияли росту кліщів.

Для медикаментозного лікування БА використовують два види лікарських засобів:

1. Препарати для надання невідкладної допомоги.

2. Профілактичні препарати тривалого призначення.

Препарати дл яневідкладної допомоги

До них відносяться бронхолітичні препарати короткої дії. Тривалість дії цих препаратів складає біля 4 годин. В цю групу препаратів входять b₂-агоністи короткої дії, інгаляційні антихолінергічні препарати, теофіліни короткої дії.

Препаратами першого вибору з цієї групи являються b₂-агоністи короткої дії, які мають високоселективний вплив на бронхіальні b₂-адренорецептори і мінімальний  на серцеві b₁-рецептори в терапевтичних дозах. Переважним способом введення цих препаратів є інгаляційний. Для цього b₂-агоністи випускаються у вигляді дозованних аерозолів, пудри і розчинів. Застосування дозованих аерозолей потребує виконання спеціальной техніки інгаляцій, яка заключаться у синхронізації початку глибокого вдиху з активацією дозованого інгалятору. Техніка використання пудри більш проста, оскільки вона подається зі спеціального пристрою в момент початку глибокого вдиху. В обох випадках вдих повинен бути активним і глибоким. При неможливості виконання синхронної процедури або глибокого вдиха можно використовувати спеціальні пристрої - спейсер. Спейсери являють собою різного об єма насадки на  раструб стандартного дозую-чого інгалятора. Аерозоль вприскується в утворюємий ними обмежений простір між  інгалятором і ротм (і носом) хворого, утворюється суміш медикамента,  котра потім вдихається пацієнтом.  Крім того, за допомогою спейсерів стає можливим застосування інгаляторів у дітей дошкільного віку, так як відпадає необхідність синхронізації дихання.Простійший  спейсер може бути зроблено

з пластикового стаканчика з отвором у дні для  раструба інгалятора, однак  співвідношення між пристроєм, обємом спейсера, характеристиками  зовнішнього  дихання хворогого і кількістю потрапляючого у дихальні шляхи медикаменту досить складні.

    При необхідності проведення тривалої інгаляції останнім часом стали застосовувати інгаляцію розчинів цих препаратів через небулайзери.

Інгаляційні b₂-агоністи короткої дії призначені для надання невідкладної допомоги при приступі БА, а також для попередження розвитку симптомів при фізичному навантаженні. Хворі на легку інтермітуючу БА можуть потребувати лише ці препарати. Однак якщо хворий приймає їх щоденно або частіше ніж 3-4 рази на тиждень, слід до лікування цими препаратами добавити щоденний прийом профілактичних засобів. Найбільш часто використовуються препарати:

сальбутамол (вентолин)                   максимальна доза 400 мкг/добу,

фенотерол (беротек)                          максимальна доза 400 мкг/добу,

тербуталин сульфат (бриканил)     максимальна доза 1000 мкг/добу,

Профілактичні препарати тривалого призначення

Оскільки астма - хронічне запальне захворювання, то в цю групу насамперед входять препарати, що мають протизапальну дію, а також b₂-агоністи пролон-гованої дії і пролонговані теофіліни, що дозволяють знімати симптоми БА на протязі тривалого часу. Вони не діють швидко і до прояву ефекту може знадобитись декілька днів.

     1. Протизапальні препарати: інгаляційні кортикостероїди, системні кортикостероїди, інгаляційний кромоглікат натрію та недокромілнатрій - зменьшують і попереджають запалення, яке лежить  в основі БА.

     Найбільш ефективними профілактичними препаратами із групи протизапальних засобів є інгаляційні кортикостероїди.Вони мають найбільший протизапальний ефект, знижають гіперреактивність бронхов, полегшують симптоми захворювання та попереджають їх появу, а також знижують частоту і вираженність приступів. ІГКС являються безпечними і ефективними препаратами як при призначенні невеликих доз на тривалий строк, так і при використанні значних доз на протязі короткого часу. При лікуванні важкої БА застосування високих до препарата на протязі тривалого часу абсолютно безпечно, оскільки вони практично не мають системної побічної дії, хоча у кожного препарата воно виражене по-різному, що необхідно враховувати при його призначенні. У звязку з цим при тривалому використанні ІГКС слід надавати перевагу, ніж таблетованим формам і сиропам. Слід зазначити, що при інгаляціях ІГКС бажано використовувати спейсери, завдяки їм знижується біодоступність КС і знижується ризик розвитку ускладнень, в тому числі розвиток кандидоза порожнини рота і горла, осиплості або афонії, а також приступоподібного кашля в наслідок подразнення верхніх дихальних шляхів.

1. Кромони

Кромоглікат натрію - (інтал, ломудал, кромолін) був синтезований у 1965 році і з тих пір в різних формах активно використовується при лікуванні БА і в дерматологічній практиці. Препарату не властива бронходілятуюча і антигістаміна дія.

Його використовують з профілактичною метою.

Препарат контролює вивільнення медіаторів запалення з опасистих клітин, попереджуючи їх ліберацію під впливом різних стимулюючих факторів алергічної і неалергічної природи.

Клініко-фармакологічна характеристика інталу

* Використовується лише з профілактичною метою

* Зменьшує кількість приступів ядухи та її еквівалентів.

* Знижує ступінь бронхіальной гіперреактивності.

* Зменьшує потребу в симпатоміметиках.

Дозволяє відмовитися від призначення ГКС або знижити потребу в них.

 Не знижує ефективності при тривалому застосуванні.

Клінічні дослідження показали, що у 50%  хворих застосування кромоглікату натрію значно зменьшує частоту і важкість приступів ядухі, що зробило його препаратом першого вибору у педіатричній практиці.

Побічні ефекти визначаються тім, що хромоглікат натрію має виражену місцеву дію. Насамперед - це подразнення порожнини рота і горла, верхніх віділів

дихальних шляхів, кашель. Зрідка - почервоніння шкіри, еозинофільна

пневмонія або алергічний гранулематоз.

2. b₂-агоністи подовженої дії більше 12 годин.

Сальметерол (серевент) и фенотерол (формотерол).

Ці препарати застосовуються при необхідності посилення терапії бронхіальної астми, для базисної терапії направленної на попередження розвитку бронхоспазма, але не для зняття приступа. Особливо вони корисні для ліквідації нічних симптомів, а також як профілактичні средства перед фізичним навантаження. Їх викори-стовують у поєднанні з протизапальними препаратами.Випускаються b₂-агоністи тривалої дії у вигляді дозованих інгаляторів, таблеток і сиропів.

3. Теофіліни пролонгованої дії являються препаратами, що в значній ступені упові-льнюють як ранню, так і пізню фазу астматичної відповіді на дію алергену, що має

протизапальну дію. Тривале лікування цими препаратами поліпшує стан хворого. Завдяки пролонгованій дії вони зменьшують частоту нічних симптомів астми. Вплив на гіперреактивність бронхів виражена слабо. Застосування теофілінів може

викликати серьйозні ускладнення, тому застосовувати їх краще тоді, як інші протизапальні препарати недоступні.

Пролонговані форми теофіліну (теопек, теоклір, ретафіл, теофіллін- ретард, теофіллін 300, 500, дурофіл, вентакс и др.), завдяки поступовому вивільненню теофіліна у ШКТ проходе тривала циркуляція препарата в плазмі і необхідна терапевтична концентрація досягається через 36-50 годин. Застосування цих препа-ратів являється частиною базисної терапії БА, особливо при лікуванні средньо-важкої і важкої астми.

4. Холінолітики.

В педіатричній практиці призначення інгаляційних антихолінергічних препаратів (іпрапропіума броміду і оксітропіума броміда) особливо перспективно з урахуванням АФО дитячого віку. Відомо, що вплив холінергічної іннервації більш виражене у крупних і средніх бронхах, а щільність мускариновіх рецепторів зменьшується до переферії. Сенсорні рецептори збуджуються під дією пилу, сигаретного диму, механічної стимуляції, хімічних стимуляторів, метеорологічних факторів. При участі цих тригерів холінолітики можуть стати препаратами вибору. В комбінації з симпатоміметиками дія холінолітиків підсилюється.Тому виправдано використання комбінованих препаратів : беродуал (дуовент), комбівент.

5. Антилейкотрієнові препарати

Нині лікування БА передбачає використання нового виду препаратів для підтримуючої терапії - антилейкотрієнових препаратів. Одним з самих перспективних напрямків у лікуванні БА являється застосування препаратів - інгібіторів лейкотрієнів.

Зафирлукаст (Аколат) - селективний антагоніст C-LTs- рецепторів. Цистеніл-лейкотрієн (С-LTs)- ліпооксигеназний продукт метаболізма арахідонової кислоти, відіграє важливу роль у патогенезі БА: скорочує гладку мускулатуру бронхів, збільшує секрецію бронхіального слизу і  проникливість судин. Відомо, що зафирлукаст зменьшує частоту і інтенсивність приступів, впливає на респіраторну гіперчутливість хворих астмою.

     Зафирлукаст (Аколат) являється принципово новим лікарським препаратом для базисної терапії БА легкого і средньоважкого перебігу, йому властивий ранній початок дії, і можливість поєднання з інгаляційними глюкокортикостероїдами і b₂-агоністами. На тлі лікування Аколатом відмічається зменьшення нічних та ранкових приступів БА знижується потреба в прийомі b₂-агоністів, поліпшуються показники функції зовнішнього дихання.

     Оскільки важкість перебігу астми у пацієнта може змінюватися у різні періоди часу, рекомендується використовувати ступеневий підхід до терапії, при якому ступінь важкості астми визначає обєм і склад терапії (табл. 3).

Кількість препаратів і частота їх прийому буде збільшуватися, якщо стан хворого погіршується (ступенька вверх), і зменьшується (ступенька вниз), якщо стан хворого покращується. При такому підході вдається контролювати астму з використанням наименьшої кількості препаратів.

     Легкий перебіг астми лікується періодичним застосуванням b₂ адреноміметиків, переважно в інгаляціях. Якщо подібне втручання необхідне для зняття окремих астматичних приступів більше 3 раз в тиждень, або при наявності більш важких епізодів ядухи, існують суттєві покази для використання хромогліката  натрію. Ступінь важкості астми визначає обєм і склад терапії (табл. 3). Кількість препаратів і частота їх прийому буде збільшуватися, якщо стан хворого погіршується (ступенька вверх), і зменьшується (ступенька вниз), якщо стан хворого покращується. При такому підході вдається контролювати астму з використанням наименьшої кількості препаратів.

     Легкий перебіг астми лікується періодичним застосуванням b₂ адреноміметиків, переважно в інгаляціях. Якщо подібне втручання для зняття окремих астматичних приступів більше 3 раз в тиждень, або при наявності більш важких епізодів ядухи, існують суттєві покази щодо використання хромоглікату натрію. Він повинен вводитися 3-4 раза в день протягом як мінімум 6 тижнів до вирішення питання про застосування інших препаратів. При наявності контролю можливе зниження частоти прийомів до 2 рази на день.

     Хромоглікат натрію залишається найбільш  безпечним з існуючих противоастматичних препаратів. Суттєвих побічних ефектів при його використанні практично не спостерігалося. При неможливості

контролювати захворювання хромоглікатами натрію і збереженні потреби в застосуванні бронходилятаторів частіше 3 разів у тиждень слід розпочати терапію ІКС. 

ІКС, як  правило, ефективні в низьких дозах (беклометазон 400  мкг/доб.),  хоча у важких випадках можуть бути застосвані і більш високі дози. При низьких дозах вірогідність побічної дії на гіпоталамо-гіпофізарну, адренокортікальну системи і зріст не велика,  але зі збільшенням дози частота побічних ефектів також зростає.

Побічні ефекти вдається знизити при застосуванні дозованих інгаляторів зі спейсерними пристроями, які збільшують потрапляння препарату в легені і зменьшують його депонування в рото-глоточній ділянці і системнуабсорбцію. Після 1-2 місяців інгаляцій кортикостероїдів для  досягнення оптимальної  функції  легень можливе поступове зниження дози до мінімальної, яка б забезпечувала контроль стану хворого. Постійне застосування b-агоністів частіше 3 раз в день є фактором, що підвищує захворюванісь і смертність від астми. Тому слід при можливості старатися,  наскільки це можливо, зменьшити регулярне застосування b-агоністів. Але коли середні дози ІГКС ( 600мкг/доб. беклометазона ) не зможуть в достатній мірі контролювати перебіг захворювання, слід вирішити питання про використання пролонгованих препаратів, таких як сальметерол або формотерол.

     В якості альтернативи можно використати помірно звільнюючі ксантини або інгаляції іпратропіума броміду. В надто важких випадках слід підвищити дозу інгаляційних кортикостероїдів або розпочати використання оральних стероїдів. При цих

обставинах потенціальна небезпека неконтролюємої астми значно вища за любі можливі  побічні ефекти від лікарського лікування. Алгоритм показує поступове підсилення терапії  при більш важкому перебігу астми. Деякі центри рекомендують  початкову "бліц-терапію"  для досягнення максимальної відповіді з поступовим зниженням до мінімального рівня. Однак такий спосіб може бути рекомендований  лише для важкої астми.

Базисна терапія у дітей має свої особливості:

1.  Терапія дітей з бронхіальною астмою не повинна бути агресивною;

2. Протизапальні препарати повинні застосовуваться тривало і не меньше 6 міс., необхідних для регресії морфологічних змін;

3. У дітей старше 4-5 років необхідний моніторинг лікування за допомогою пікфлоуметра;

4.Можливе застосування інших медикаментів, не вказаних у схемі ступеневої терапії, таких як антагоністи лейкотрієнів, кетотіфен, антигістамінні препарати 2-го покоління, лазолван;

5. Широко застосовувати специфічну імунотерапію, що проводиться фахівцем-алергологом, у дітей з легким і средньоважким перебігом БА;

6. У дітей раннього віку з обтяженою спадковістю і проявами харчової алергії як можно раніше і ширше назначається протизапальна терапія - інтал, тайлед або ІКС- для лікування бронхообструктивного синдрому як рецидивируючого, так і вперше виявленого. З ІКС препаратім, препаратом вибору у дітей раннього віку є флутиказону пропіонат (фліксотид), котрий забезпечує більш виражений клінічний ефект.

7.При загостренні системні ГКС обовязково слід призначати, якщо:

а) астматичний приступ продовжується більш 3-х днів;

б) має місце резистентність до b₂-агоністів та розвивається астматичний статус;

в) дитина в момент розвитку приступа знаходиться на ІГКС;

г) в анамнезі є відмічається неефективність стероїдної терапії.

Ступеневий підхід до тривалого лікування астми

      Абсолютним показанням для призначення системних ГКС являється асфіксичний синдром. Системні ГКС можна вводити кожні 4-6 годин парентерально до виведення з приступа або астматичного стану, а в подальшому - у відповідності з циркадним ритмом. Препаратом вибору для купіровання астматичного статусу є преднізолон: він має низьку мінералкортикоїдну активність і швидко починає діяти Доза препарату залежить від важкості астматичного стану, вираженості дихальної недостатності, тривалості попереднього застосування і коливається від 1-2 до 8-10 мг/кг м.т. на добу.

     При затяжному приступі астми, важкому астматичному стані і при астматичному статусі розвивається дегідратація і гіповолемія. Однак єдиної думки про кількісний і якісний склад інфузійної терапії при АС у дітей не існує. Патогенетично виправдане застосування методу інфузійної гемодилюції, яка заключається у знижені гематокриту за допомогою ввенного введення різних інфузійних препаратів. Об єм інфузії складає 10-15 мл/кг маси тіла на добу з введенням розчинів глюкози 5-10%  и 0.9% натрію хлориду у співвідношенні 1:1 або введення лише 0.9% розчину натрію хлориду методом гемоділюції. В/в вводять преднизолон у дозі 1-2 мг/кг м.т кожні 4-6 годин з поступовим зниженням дози і відмінною на протязі 3-5 днів при клініч-ному покращенні або дексаметазон з розрахунку 0.2-0.5 мг/кг м.т. на добу. Еуфіллін у дозі для дітей від 4-6 мес. - 12 мг/кг м.т./ добу

     6-9 міс.- 12-14 мг/кг м.т. . на добу

     9-12 міс.- 14-20 мг/кг м.т. на добу.

     1-3 років - 20-24 мг/кг м. т. . на добу

У ранньому віці показання для інфузійної терапії повинні бути більш широкими, так як дітям перших років життя властивий більш швидкий розвиток водно-електролітних порушень.

Імунотерапія

Специфічна імунотерапія (СІТ) є ефективним методом лікування алергічних захворювань. Суть методу у повторному застосуванні причиннозначимих алергенів у поступово наростаючих дозах, починаючи з субпорогових, з метою зниження гіперчутливості.

                Вінницький національний медичн ий університет ім М. І. Пирогова Відгуки та пропозиції  @