ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Этиология. Инфекционный мононуклеоз в настоящее время чаще рассматривается как синдром, а не как отдельная нозологическая форма. Синдром инфекционного мононуклеоза может вызываться вирусом Епштейна-Барра, цитомегаловирусом, токсоплазмами. Мононуклеозоподобный синдром может также наблюдаться в процессе сероконверсии при ВИЧ-инфекции. Т.к. в отечественной литературе синдром инфекционного мононуклеоз чаще всего ассоциируется с вирусом Епштейна-Барра, дальнейший материал излагается именно в этом контексте.

Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источником инфекции может быть как больной инфекционным мононуклеозом (особенно стертыми и абортивными формами), так и здоровый человек - вирусоноситель. Характеристика механизма передачи. Предполагается воздушно-капельный и контактный путь, а также водно-пищевой и через предметы домашнего обихода. Характеристика восприимчивого организма. Контагиозный индекс при инфекционном мононуклеозе, вероятно, невысок. Заболевания чаще регистрируются в виде спорадических случаев, хотя отдельными авторами описаны эпидемические вспышки. Чаще болеют дети и лица молодого возраста. Заболеваемость инфекционным мононуклеозом наблюдается круглый год, однако наибольшее число заболеваний приходится на весенние и осенние месяцы.

Патогенез. Вирус-возбудитель инфекционного мононуклеоза обладает тропизмом к лимфоидно-ретикулярной системе. Проникая в организм через слизистую оболочку ротоглотки и верхних дыхательных путей, вирус вызывает характерные изменения: поражение небных и носоглоточной миндалин, слизистой оболочки носа и глотки, сопровождающееся отечностью и гиперемией, что клинически проявляется затрудненным носовым дыханием, отечностью носовых раковин и слизистой оболочки ротоглотки. Лимфогенным и гематогенным путем проникая в лимфатические узлы, печень и селезенку, вирус вызывает гиперпластические процессы в этих органах (полиаденит, гепатолиенальный синдром). В патогенезе инфекционного мононуклеоза большую роль играет вторичная микробная флора, в частности в генезе ангины. Ангина при инфекционном мононуклеозе имеет вирусно-бактериальную природу. Большую роль в патогенезе инфекционного мононуклеоза играют и аллергические реакции организма.

Клиника. Клиническая классификация:

Типичные формы (.легкие, среднетяжелые и тяжелые)
Атипичные формы (стертые и бессимптомные), диагностируются только на основании гематологических и серологических данных.

Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры до высоких цифр, однако весь клинический симптомокомплекс, свойственный инфекционному мононуклеозу, развивается к концу 1-й недели. Наиболее ранние симптомы - повышение температуры, увеличение шейных лимфатических узлов, наложения на миндалинах, затруднение носового дыхания. К концу 1-й недели от начала заболевания почти у всех больных уже пальпируются увеличенные печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.

Таким образом классический симптомокомплекс инфекционного мононуклеоза включает:

Повышение температуры тела до фебрильных цифр (в разгар заболевания обычно 38-40 °С).
Увеличение лимфоузлов (прежде всего шейных, и, особенно, заднешейных; размером от горошины до грецкого ореха; при пальпации плотноватые, эластичные, не спаяны между собой и окружающей клетчаткой, мало болезненны; кожа над ними не изменена; нередко встречается полиадения)
Поражение зева и глотки (гиперемия миндалин, язычка и дужек обычно умеренно выражена; боль в горле незначительна. Несмотря на выраженную заложенность носа, выделений из носа в остром периоде болезни обычно не бывает. Объясняется это тем, что при инфекционном мононуклеозе поражается слизистая оболочка нижней носовой раковины и входа в носоглотку (задний ринит). Налеты на небных миндалинах белесовато-желтоватые или грязно-серые, чаще легко снимаются шпателем, могут выходить за пределы миндалин).
Гепато- и спленомегалия наблюдается в 97-98% случаев. Размеры печени начинают увеличиваться с первых дней болезни и достигают максимума к 4-10-му дню от начала заболевания. Край печени становится плотным, острым. При пальпации отмечается легкая болезненность.

Факультативные симптомы инфекционного мононуклеоза:

Одутловатость лица и отечность век
Желтушность
Сыпь (появляется в разгар заболевания, может быть точечной (скарлатиноподобной), пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической).

Осложнения обычно связаны с активацией микробной флоры и особенно с наслоением острых респираторных заболеваний (бронхит, пневмония, отит).

Диагностика. Инфекционный мононуклеоз сопровождается обычно умеренным лейкоцитозом (до 15?109 — 20?109). Характерны увеличение одноядерных элементов крови и умеренно повышенная СОЭ (до 20-30 мм/ч). Самый характерный признак инфекционного мононуклеоза — наличие атипичных мононуклеаров. Атипичные мононуклеары (вироциты) могут появляться и при других вирусных заболеваниях. Поэтому диагноз инфекционного мононуклеоза считается подтвержденным гематологически, если удельный вес атипичных мононуклеаров в лейкоцитарной формуле составляет 10% и более.

Серологическая диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на обнаружении гетерофильных антител к эритроцитам различных животных (барана, быка, лошади и др.) — это реакции Пауля-Буннеля-Давидсона, Томсика, Гоффа-Бауэра и др. Антитела называются гетерофильными, т.к. они способны образовывать иммунные комплексы не только со специфическим антигеном, но и с антигенами, находящимися на поверхности эритроцитов животных. Наличие подобных антител в крови больного доказывает, что инфекционный процесс вызван именно вирусом Епштейна-Барра. Подтверждением диагноза является также обнаружение в крови больных анти-EBV-IgM.

Исходы. У многих больных после перенесенного заболевания отмечается астеновегетативный синдром, который может продолжаться до 1 года. Кроме того, в настоящее время вирус Епштейна-Барра рассматривается как пусковой механизм в развитии ряда злокачественных заболеваний: лимфома Буркитта, назофарингеальная карцинома, болезнь Ходжкина, синдром Дункана.

Лечение. Специфического лечения при инфекционном мононуклеозе не существует. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию. При тяжелых формах по показаниям назначают кортикостероиды и антибиотики (учитывая бактериально-вирусный генез ангины).

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Специфических мероприятий в очаге не проводится.