Этиология. Возбудитель сыпного тифа (риккетсии Провацека) — мелкие внутриклеточные Гр(-) микроорганизмы, обладающие выраженным полиморфизмом (кокки, короткие палочки, переходные формы). Различают типы А, B, C, D. Обладают гемолитической активностью и токсической субстанцией со свойствами как экзо-, так и эндотоксина. Имеется термолабильный антиген ОХ-19, что используется при серологической диагностике (реакция Вейля-Феликса с протейным антигеном ОХ-19). Относительно устойчивы во внешней среде, особенно при низких температурах. Растут только на культуре тканей и в курином эмбрионе.
Эпидемиология. Сыпной тиф относится к трансмиссивным инфекциям. Источник инфекции—только человек, больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилла (заразен в последние 2-3 дня инкубационного периода и до 7-8 дня нормальной температуры). Возбудитель от больного человека передается через вшей: платяных и частично головных. Человек заражается путем втирания экскрементов вшей вместе с содержащимися в них риккетсиями в кожу. При самом укусе вшей заражение не происходит, так как в слюнных железах вшей возбудитель сыпного тифа отсутствует. Восприимчивость людей к сыпному тифу всеобщая. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий и длительный.
Патогенез. Риккетсии Провацека, проникнув в организм человека, внедряются в клетки эндотелия сосудов (прежде всего капилляров, прекапилляров, мелких артериол), где интенсивно размножаются и попадают в кровь (риккетсемия). В результате распада риккетсий освобождается эндотоксин, обусловливающий специфическую интоксикацию. Риккетсиозный токсин вызывает сосудорасширяющее действие, вызывая диффузный капиллярный стаз. Поражение сосудов проявляется в развитии бородавчатого эндоваскулита, периваскулита, а при полной облитерации сосуда тромбом — деструктивного тромбоваскулита. Вокруг участка повреждения сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров, артериол, микроскопически отмечаются скопление полиморфных клеточных элементов и макрофагов — специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова— Давыдовского. Больше всего их образуется в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде. Все это приводит к резкому нарушению функционального состояния перечисленных органов. Обратное развитие поражения сосудов начинается только на 20 день болезни и заканчивается к концу 4-й недели. У некоторых лиц риккетсии могут сохраняться и после выздоровления, вызывая через много лет рецидив сыпного тифа (болезнь Брилла).
Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 24 дней. Заболевание начинается обычно остро или подостро. Выделяют 3 периода заболевания: начальный (до появления сыпи, 4-5 дней), разгара (от появления сыпи до нормализации температуры, 10-11 дней), реконвалесценции. Опорными симптомами в начальном периоде являются:
Повышение в течение 2-3 дней температуры тела до 39°С и более
Нарушения со стороны ЦНС (головная боль, бессонница, возбуждение, эйфория, говорливость)
Более специфическая симптоматика наблюдается при общем осмотре: одутловатое и гиперемированное лицо, гимеремированные конъюнктивы; симптом Киари (петехии на переходной складке конъюнктивы); энантема Розенберга (отдельные мелкие (до 0,1-0,5 мм) красные пятна на мягком небе); симптом Говорова-Годелье (язык при высовывании дрожит и как будто “цепляется” за нижние зубы); кожа горячая, сухая; слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована; язык сухой, покрытый белым или бурым налетом.
В периоде разгара наряду с вышеописанной отмечается следующая симптоматика:
Лихорадка имеет постоянный характер с небольшим понижением на 4-й, 8-й, 12-й день болезни
На 4-5 день болезни появляется экзантема (возникает одномоментно (подсыпаний нет), розеолезно-петехиальная, обильная, преимущественно располагается на боковых поверхностях туловища и сгибательных поверхностях конечностей, никогда не появляется на лице, исчезает при нормализации температуры)
Усугубляется симптоматика со стороны ЦНС (появляются признаки энцефалита, тремор, галлюцинации)
С 3-4 дня болезни увеличиваются печень и селезенка
Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны выраженная гипотония и тахикардия, коллапсы, возможны явления сыпнотифозного миокардита
Со стороны дыхательной системы — бронхит или пневмония
Осложнения: пролежни, гангрены (кончик носа, мочка уха, стопы), гнойный отит, паротит, плеврит, тромбозы вен и тромбоэмболии легочных артерий.
Общий анализ крови. Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ.
Болезнь Блилла (рецидив сыпного тифа) отличается более доброкачественным течением, лихорадка до 38-38,5°С, не продолжительная, сыпь розеолезная или отсутствует, осложнения редки.
Специфическая диагностика. Серологическая диагностика возможна с 5-7 дня заболевания. Используются реакция агглютинации с риккетсиями Провацека (диагностический титр 1:160), РНГА (диагностический титр 1:1000), РСК (диагностический титр 1:160). Серологические исследования проводят с парными сыворотками.
Лечение. Наиболее эффективны антибиотики тетрациклиновой группы, которые назначают по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки. Можно использовать левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки). Антибиотики дают до 2-го дня нормальной температуры. Длительность курса лечения обычно 4—5 дней.
Прогноз в настоящее время благоприятный. Выписывают больного из стационара после полного клинического выздоровления, но не раннее 12-го дня нормальной температуры.
Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия направлены на выявление и полную ликвидацию завшивленности среди населения (выявление педикулеза при различных медицинских осмотрах, санитарная обработка лиц с педикулезом, камерная дезинсекция вещей). При выявлении и госпитализации больного сыпным тифом (или с подозрением на это заболевание) проводят наблюдение за лицами, бывшими в контакте с больным, дезинсекционные и дезинфекционные мероприятия в очаге. Наблюдение за лицами, контактировавшими с больным, проводится в течение 25 дней с ежедневной термометрией. При повышении температуры тела эти лица немедленно госпитализируются для уточнения диагноза. Против сыпного тифа разработана вакцина, прививки проводятся по эпидемическим показаниям.