Этиология. Возбудитель — арбовирус сферической формы, содержащий РНК. Вирус весьма стоек к значительным колебаниям температуры. При низких температурах и высушивании он сохраняет жизнеспособность в течение многих лет. Эпидемиология. Основными переносчиками вируса служат клещи. У них возбудитель передается трансовариально. Заражение клещевым энцефалитом происходит главным образом при укусе иксодовых клещей, от которых в период кровососания вирус проникает в организм человека и животных. Проникновение вируса в организм возможно также через мелкие повреждения кожи. Доказан и алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока (козьего, коровьего, овечьего). Основная масса заболеваний клещевым энцефалитом наблюдается в весенне-летний период. Патогенез. При клещевом энцефалите наиболее частым является трансмиссивный способ заражения. После попадания вируса при укусе клеща под кожу происходит, как правило, локальное размножение вируса в месте инокуляции. Инфицирование сосудистого эндотелия, где вирус интенсивно развивается, способствует его выходу в больших количествах в кровяное русло. В результате вирусемии возбудитель расселяется по органам и тканям. Наиболее выраженные изменения возникают со стороны нервной системы, хотя при клещевом энцефалите значительно страдают почти все органы. Морфологически наблюдается картина острого воспаления с преобладанием сосудистых изменений. Перенесенное заболевание формирует стойкий иммунитет с длительным обнаружением специфических антител в крови. Клиника. Заболевания, вызываемые вирусом клещевого энцефалита, проявляются в трех основных формах: лихорадочной, менингеальной и очаговой, или паралитической. Очаговая форма в большинстве случаев протекает с вовлечением в патологический процесс оболочек мозга (менингоэнцефалит) и частым поражением спинного мозга (энцефаломиелит). В отличие от большинства других нейроинфекций, при клещевом энцефалите после острого периода болезни наблюдается прогредиентное (хроническое) течение. Инкубационный период варьирует в пределах от 1 до 30 дней. Начало болезни острое. Отмечаются озноб, сильная головная боль, резкий подъем до 38—39 °С температуры тела, тошнота, рвота. Высокая температура тела держится обычно 5—6 дней, снижаясь к 8—10-му дню болезни, а иногда к концу 2-й — началу 3-й недели. Лицо больного гиперемировано, гиперемия нередко распространяется на туловище. Отмечаются выраженная инъекция сосудов конъюнктивы глаз. Наиболее легкой формой заболевания является лихорадочная (встречается у 30-50% инфицированных). В этом случае клинический диагноз представляет значительные трудности. Менингеальная форма составляет 40—60%. При этой форме наряду с вышеперечисленной симптоматикой имеет место менингеальный синдром с изменениями цереброспинальной жидкости, характерными для серозного менингита. Очаговая форма имеет место у 2-5% инфицированных. Помимо вышеперечисленных симптомов она проявляется рядом специфических синдромов очагового поражения нервной системы, которые могут наблюдаться как самостоятельно, так и в сочетании друг с другом: Энцефалитический синдром: эпилептические припадки, психомоторное беспокойство, рассеянная неврологическая симптоматика Гемиплегическии синдром: напоминает сосудистые поражения нервной системы — инсульты Полиомиелитический синдром: характерно избирательное поражение клеток передних рогов шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга. Двигательные нарушения имеют все признаки, свойственные поражению передних рогов спинного мозга: атония, снижение или полное выпадение сухожильных и периостальных рефлексов, рано наступающая и резко выраженная атрофия мышц. Полирадикулоневритический синдром: спонтанные корешковые боли и выраженные болевые симптомы натяжения Специфическая диагностика. Лабораторное подтверждение диагноза проводится вирусологическими (выделение вируса на культуре тканей или животных) и/или серологическими методами. Для серологического исследования используют парные сыворотки крови и/или цереброспинальной жидкости. Нарастание титров антител во второй сыворотке в 4 и более раза по сравнению с таковым в первой служит достаточным основанием для постановки диагноза. Для серодиагностики обычно используют реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию подавления гемагглютинации (РПГА), реакцию нейтрализации (РН) и др. В последнее время все шире применяют иммуноферментный метод, который является более чувствительным. При его постановке можно проводить диагностику и по одной сыворотке, если определять антитела класса IgМ. Лечение. Серотерапию при необходимости проводят не позже чем в первые 3—4 дня заболевания только человеческим противоклещевым иммуноглобулином в объеме 2—3 дозы взрослым (доза 3 мл) и более (20—30 мл). В остром периоде применяют дегидратирующую терапию, противосудорожные средства, нейролептики и транквилизаторы. Широко используют дезинтоксикационное и противовоспалительное лечение, витаминотерапию. В случае нарушения дыхательных функций показан перевод на искусственную вентиляцию легких. В периоде реконвалесценции подключают массаж, лечебную физкультуру и др. Профилактика. По эпидемическим показаниям используется концентрированная культуральная вакцина против клещевого энцефалита. Серопрофилактика включает введение (неиммунизированным лицам, подвергшимся нападению клещей) человеческого иммуноглобулина в дозах: детям до 12 лет — 1,5 мл, старше 12 лет и взрослым — 3,0 мл. Смотрите также вирусный японский энцефалит |