Адаптация детей к рождению - период после рождения, когда условия жизни ребенка радикально меняются, он сразу попадает в совершенно другую окружающую среду, где значительно понижена температура (по сравнению с внутриматочной), появляется масса зрительных, тактильных, звуковых, вестибулярных и других раздражителей, необходим другой тип дыхания и способ питания, что приводит к изменениям практически во всех функциональных системах организма.
Состояния, реакции, отражающие процесс приспособления (адаптации) к родам, новым условиям жизни, называют переходными (пограничными) состояниями новорожденных.
Период новорожденности - период адаптации к условиям внеутробной жизни и окончание его определяется исчезновением пограничных (транзиторных, адаптивных) состояний Длительность его течения от 2,5 до 3,5 недель, а у недоношенных более. Выделяют следующие периоды наибольшего гапряжения адаптивных реакций: - острая респираторно-гемодинамическая адаптация - первые 30 минут жизни; - период аутостабилизации, синхронизации основных функций организма -1 -6 часов- - напряженная метаболическая адаптация (переход на анаболический обмен веществ) -3-4 сутки.
Транзиторные пограничные состояния.
Синдром "только что родившегося ребенка". Ребенок в первые секунды жизни обездвижен, не реагирует на болевые, звуковые, световые раздражители отсутствует мышечный тонус и рефлексы. В течение следующих 5-10 секунд появляется глубокий вдох, крик формируется флексорная поза, спонтанная двигательная активность. Зрачки расширены' несмотря на яркий свет. Транзиторная гипервентиляция. Легочная вентиляция на протяжении первых 2-3 дней в 1,5-2 раза больше, чем у старших детей. Первый вдох у 4-8% дыхания осуществляется по типу ГАСПС (глубокий вдох и затрудненный выдох), что способствует расправлению легких и эвакуации жидкости из альвеол.
Транзиторное кровообращение. Начало легочного дыхания способствует закрытию фетальных коммуникаций. Артериальный проток закрывается через 10-15 минут. В течение 24-48 часов может возникнуть шунт как слева направо, так и наоборот (реже) возможен и бидиректоральный (в обоих направлениях) шунт. Овальное окно закрывается после рождения. Анатомическое закрытие артериального (Боталлова) протока происходит в большинстве случаев к 8 неделям, анатомическая облитерация отверстия - через несколько месяцев или лет. Пупочные артерии сокращаются через 15 секунд, а через 45 секунд считаются функционально закрытыми. Венозный (Аранциев) проток анатомически закрывается через 3 недели, функционально - через 2-3 дня.
Транзиторная полицитемия (эритроцитоз). В первые часы и на протяжении первой недели жизни происходит гемоконцетрация - нарастания уровня гемоглобина (180-220 г/л) количества эритроцитов (6-8х10'^), лейкоцитов (10- 15х10-/л), увеличение гематокритного числа (0,55±0,06).
Физиологическая желтуха. Бывает у 60-70% новорожденных. Причины: - гемолиз эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин; - недостаточная конъюгационная способность печени. Желтушное окрашивание кожи возникает на 3 день, усиливается до б дня и исчезает к 7-10 дню. Самочувствие не страдает. Уровень билирубина минимальный 26-34 мкмоль/л, максимальный 130-170 мкмоль/л.
Транзиторные изменения кожных покровов нозникают у всех новорожденных на 1-ой неделе жизни и проявляются в виде: - простой эритемы. Это реактивная краснота кожи, коюрая возникает после удаления первородной смазки и первой ванны. Краснота в первые часы имеет слегка цианотичный оттенок, на 2-е сутки она становится наиболее яркой, далио ингенсивность ее постепенно уменьшается и к концу 1-й недели жизни исчезает; у недоношенных эритема более выражена и держится дольше - до 2-3 недель, лечения не требусг, проходит самостоятельно; - физиологического шелушения кожных покровов - крупнопластинчатое шелушение кожи. Возникает на 3-5 день жизни у детей с яркой простой эритемой при ее угасании. Обильное шелушение отмечается у переношенных детей. Лечения не требует, проходит самостоятельно; - родовой опухоли - отек предлежащей части вследствие венозной гиперемии, проходит самостоятельно в течение 1-2 дней. Иногда на месте родовой опухоли имеются пете-хии; - токсической эритемы - аллергоидная реакция. Отмечается у 20-30% новорожденных. Возникает на 2-5-й день жизни и проявляется эритематозными, слегка плотноватыми, пятнами с папулами или пузырьками в центре. Локализация: разгибательные поверхности конечностей вокруг суставов, ягодицы, грудь, живот, лицо. Высыпания обильные, их не бывает на ладонях, стопах, слизистых. Чаще через 2-3 дня после появления сыпь бесследно исчезает. Состояние детей обычно не нарушается, температура нормальная, лишь при обильной эритеме ребенок становится беспокойным, у него наблюдается диарея, микрополиадения, увеличение селезенки, эозинофилия. И только в этих случаях целесообразно назначить дополнительное питье 30-50 мл 5% раствора глюкозы, димедрол 0,002 г 2-3 раза в день.
Транзиторная потеря первоначальной массы тела. Возникает, в основном, вследствие голодания (дефицит молока и воды) в первые дни жизни. Максимальная убыль первоначальной массы тела (МУМТ) обычно наблюдается на 3-4-й. В оптимальных условиях вскармливания и выхаживания у здоровых доношенных новорожденных МУМТ не превышает 6% (допустимые колебания от 3 до 10%). Большим величинам МУМТ способствуют: недоношенность, большая масса тела при рождении (свыше 3500 г), затяжные роды, родовая травма, гипогалактия у матери, высокая температура и недостаточная влажность воздуха в палате новорожденных и др. МУМТ больше, чем 10% у доношенного свидетельствует о заболевании или о нарушениях в выхаживании ребенка. Патогенез - в основном связывают с обезвоживанием, неощутимой потерей воды, с дыханием (до 50%) и потом (до 20%). Выделяют 3 степени МУМТ (соответственно и 3 степени гипогидратации): первая (МУМТ менее 6%) - признаки эксикоза не выражены, но имеют место внутриклеточная гипогидратация, некоторая жадность сосания, иногда беспокойство; гиперемия слизистых при бледности кожи, медленное расправление кожной складки, вторая (МУМТ 6-10%) - симптомы отсутствуют или наблюдаются жажда, раздражительный крик, одышка, тахикардия; выявляются признаки внутриклеточной гипогидратации - повышение гематокрита, общего белка в сыворотке крови, тенденция к олигурии и др.; третья (МУМТ более 10%) - жажда, сухость слизистых оболочек и кожи, медленное расправление кожной складки, запавший родничок, одышка, тахикардия, тремор, адинамия, мра-морность кожи, акроцианоз, гипернатриемия выше 160 ммоль/л, олигурия и др.
Профилактика 3-й степени гипогидратации: раннее прикладывание детей к груди, стимуляция лактации у матери, недопущение перегревания ребенка, допаивание ребенка между кормлениями 5% раствором глюкозы либо раствором Рингера пополам с 5% глюкозой, а при температуре воздуха в палате более 25°С обычно дают дополнительно к молоку жидкость 5-6 мл/кг/сут. Восстановление массы тела наступает к 6-7 дню жизни. Транзиторное нарушение теплового баланса возникает вследствие несовершенства процессов теплорегуляции, повышения или понижения температуры окружающей среды, неадекватной адаптивным возможностям ребенка. Основными условиями процесса терморегуляции у новорожденных являются:
- более высокая температура по отношению к теплопродукции. Это обусловлено в 3 раза большей поверхностью тела новорожденного на 1 кг массы тела и в 2 раза большими величинами минутного объема дыхания по отношению к аналогичным показателям у взрослых. Отсюда потери тепла путем конвекции и испарения;
- резко ограниченная способность увеличивать теплоотдачу при перегревании или способность увеличивать теплопродукцию в ответ на охлаждение;
- неспособность давать типичную лихорадочную реакцию, т. е. перестраивать тепловой гомеостаз так, как это отмечается при лихорадке у взрослых из-за нечувствительности мозга новорожденного к лейкоцитарному пирогену и большой концентрации в крови аргинин-вазопрессина, снижающего температуру тела.
Транзиторная гипотермия (понижение температуры тела) возникает уже в первые 30 мин после рождения (на 0,3°С в 1 мин), а к 5-6 часам жизни происходит подъем температуры тела и устанавливается гомойотермия. Позднее восстановление сниженной после рождения температуры тела указывает на недостаточную активность компенсаторно-приспособи-тельных реакций ребенка. В целях профилактики переохлаждения ребенка после появления из родовых путей укутывают в стерильную оптимально подогретую пеленку, осторожно промокают ею для предотвращения потерь тепла при испарении околоплодных вод с кожи, помещают на подогреваемый столик под лучистый источник тепла, поддерживают температуру воздуха в родильном зале не меньше 24-25°С.
Транзиторная гипертермия возникает на 3-5-й день жизни и температура может повышаться до 38,5-39,5°С и выше. Ребенок беспокоен, жадно пьет, у него отмечаются признаки обезвоживания. Способствуют развитию транзиторной гипертермии перегревание (при температуре воздуха в палате для здоровых доношенных новорожденных выше 24°С, расположение кроватки ребенка рядом с батареей отопления или под прямыми солнечными лучами и т. д.), недопаивание, а также обезвоживание, катаболическая направленность обмена и др. Терапевтическая тактика при гипертермии сводится к физическому охлаждению ребенка (его оставляют свободным от пеленок), назначению дополнительного количества жидкости (5% раствор глюкозы до 50-100 мл внутрь).
Транзиторные особенности функции почек:
а) ранняя неонагальная олигурия - выделение мочи менее чем 15 мл/кг в сутки. Отмечается у всех здоровых новорожденных первых 3 дней жизни и рассматривается как очень важная компенсаторно-приспособительная реакция (ребенок в первые дни жизни испыгы-вает дефицит поступления жидкости из-за неустановившегося питания, несет большие потери жидкости с дыханием - около 1 мл/кг/ч); б) протеинурия - встречается у всех новорожденных первых дней жизни, является следствием повышенной проницаемости эпителия почечных клубочков и канальцев; в) мочекислый инфаркт - отложение мочевой кислоты в виде кристаллов, преимущественно в просвете собирательных трубочек почек. В осадке мочи кроме кристаллов мочевой кислоты находят гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты, эпителии. Все они исчезают к 7-10 дню жизни без лечения. В основе мочекислого инфаркта лежит катаболическая направленность обмена веществ и распад большого количества клеток (в основном лейкоцитов), а из ядер нуклеиновых кислот образуются пуриновые и пиримидиновые основания, конечным этапом метаболизма которых и является мочевая кислота.
Половой криз (гормональный криз) проявляется: - нагрубанием молочных желез. Начинается на 3-4-й день жизни и достигает максимума к 7-8 дню жизни. Затем постепенно степень нагрубания уменьшается. Увеличение молочных желез обычно симметричное, кожа над ними не изменена, иногда слегка гиперемирована. Степень увеличения железы в диаметре составляет 1,5-2 см. Самостоятельно или при пальпации железы иногда бывают вначале сероватого, а потом беловато-молочного цвета выделения по своему составу приближающиеся к молозиву матери. Выдавливать содержимое увеличенной молочной железы не следует (опасность инфицирования). Лечения не требуется. При очень больших степенях нагрубания накладывают теплую стерильную повязку для предохранения от раздражения одеждой (иногда делают компресс с камфорным маслом). Увеличение молочных желез отмечается практически у всех девочек и у половины мальчиков; - десквамагивным вульвовагинитом - обильными слизистыми выделениями серовато-беловатого цвега из половой щели у 60-70% девочек в первые три дня жизни. Примерно через 2-3 дня они постепенно исчезают; - кровотечениями из влагалища - возникают на 5-8 день жизни у 5-10% девочек, хотя скрытую кровь во влагалищной слизи можно обнаружить у всех девочек с десквамативным вульвовагинитом. Длительность влагалищного кровотечения 1-3 дня, объем 0,5-1 мл. Лечения не требуется; - милиа - беловато-желговатые узелки размером 1-2 мм, которые несколько возвышаются над уровнем кожи и локализуются чаще на крыльях носа и переносице, в области лба, подбородка. Узелки - это сальные железы с обильным секретом и закупоренными выводными протоками. Они исчезают без лечения через 1 -2 недели, редко бывают признаки легкого воспаления вокруг узелков, требующие обработки 0,5% раствором калия перманганата; - гиперпигментацией кожи - вокруг сосков и мошс.нки у мальчиков, отеком наружных половых органов у новорожденных, умеренным гидроцеле - исчезающие без всякого лечения на 2-й неделе жизни новорожденного. У недоношенных половой криз встречается реже и выраженность его невелика. Генез полового криза: повышенная продукция эстрогенов у плода, которая способствует стимуляции роста и развития молочных желез, структурных отделов матки.
Транзиторные особенности неонатального гемопоэза. Полагают, что низкая интенсивность лимфоцитопоэза относительна по отношению к интенсивному разрушению лимфоцитов в тканях и продукты их гибели способствуют активации компенсаторно-приспособительных реакций организма в ответ на стресс (рождение).
Особенности: 1. Высокая активность эритропоэза при рождении - количество нормобластов в мие-лограмме в первый день жизни 18-41%, на 7-й день- уже 12-15%; повышенный эритроцито-поэз у детей первых часов жизни является ответом на активное разрушение эритроцитов, гипоксию в родах, а также на высокий уровень эритропоэтина в крови. В дальнейшем синтез эритропоэтина падает и уменьшается продукция эритроцитов. 2. Повышение активности миелопоэза к 12-14 часам жизни с дальнейшим снижением его интенсивности к концу 1-й недели жизни; активацию миелопоэза объясняют высоким уровнем колониостимулирующего нейтрофильного фактора, повышенным освобождением нейтрофилов из костного мозга под влиянием стрессорных гормонов (кортизола и адреналина), а также выходом нейтрофилов в кровь из тканевых депо. 3. Снижение интенсивности лимфоцитопоэза сразу после рождения, что проявляется малым количеством лимфоцитов в периферической крови -на 3-й день жизни с дальнейшей резкой активностью его и доминированием с конца 1-й недели жизни количества лимфоцитов над количеством полиморфноядерных лейкоцитов. Транзиторный неонатальный иммунодефицит Иммунитет формируется в ранние сроки гестации и к моменту рождения доношенного ребенка он уже достаточно зрел, хотя и имеет особенности: 1. Повышенное количество Т-лимфоцитов и Т-супрессоров. 2. Нормальное количество В-лимфоцитов и нормальная концентрация иммуноглобули-нов класса О. 3. Пониженная кинцонграция в крови фибронектина и гамма-интерферона, при нормальном уровни лимфокинов. 4. Пониженная концсшрация в крови компонентов как классического, так и альтернативного пути активации комплемента. 5. Повышенное количссжо нейтрофилов в крови, при снижении их пролиферации и пула хранения в костном мо:«и, низкая способность костного мозга выбрасывать в кровь нейтрофилы при тяжелых инфекциях, сепсисе. 6. Сниженная диш.игльная активность нейтрофилов (хемотаксис, хемокинез) и фагоцитоза.
Стрессорный гормональный фон в родах, массивная антигенная атака сразу после рождения, физиологичное дли детей первых дней жизни голодание, транзиторный дисбиоценоз на фоне не вполне сформировавшихся естественных барьеров кожи и слизистых, окончание поступления гуморальных факторов иммунитета через плаценту - причина одного из пограничных состояний у всех новорожденных - транзиторного иммунодефицита. Он наиболее выражен в первые трос суюк, что и определяет особую опасность инфицирования именно в это время.