Травматический токсикоз

Травматический токсикоз (синдром длительного раздавливания, краш-синдром) — своеобразное патологическое состояние, обусловленное длительным (4—8 ч) раздавливанием мягких тканей конечностей, в основе которого лежат ишемический некроз мышц, интоксикация продуктами некроза с развитием печеночно-почечной недостаточности. Возникает синдром после освобождения конечности от сдавления, извлечения пострадавшего из-под обломков разрушенных зданий, сооружений, грунта. В развитии синдрома играют роль следующие патогенетические факторы: 1) болевое раздражение, 2) травматическая токсемия вследствие всасывания продуктов распада тканей и 3) плазмо- и кровопотеря.

В клиническом течении травматического токсикоза различают 3 периода: 1) период нарастания отека и сосудистой недостаточности, продолжающийся 1—3 дня; 2) период острой почечной недостаточности, продолжающийся с 3-го по 9—12-й день; 3) период выздоровления.

В первом периоде сразу после освобождения конечности от едавления больные отмечают боль в ноге и невозможность движений, слабость, тошноту. Общее состояние их может быть удовлетворительным, кожные покровы бледные, отмечаются небольшая тахикардия, артериальное давление в пределах нормы.

Однако быстро в течение нескольких часов нарастает отек раздавленной конечности, одновременно учащается пульс, снижается артериальное давление, повышается температура тела, кожные покровы становятся бледными, больной отмечает выраженную слабость, т. е. развивается клиническая картина шока. При осмотре конечности сразу после извлечения пострадавшего из-под обломков определяются ее бледность, множество ссадин, кровоподтеков. Отек конечности быстро нарастает, значительно увеличивается ее объем, кожа приобретает неравномерную багрово-синюшную окраску, на ней появляются кровоизлияния, пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. При пальпации ткани деревянистой плотности при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают резкие боли. Пульсация периферических артерий (в дистальных отделах конечности) не определяется, все виды чувствительности утрачены. Очень быстро, иногда сразу же, уменьшается количество мочи, до 50—70 мл в сутки. Моча приобретает лаково-красную, а затем темно-бурую окраску, содержание белка высокое (600—1200 мг/л). При микроскопии осадка мочи определяется много эритроцитов, а также слепки канальцев, состоящие из миоглобина. Отмечается сгущение крови — увеличение содержания гемоглобина, эритроцитов и высокий гематокрит, прогрессирует азотемия.

Переход болезни в период острой почечной недостаточности характеризуется восстановлением кровообращения и прогрессированием почечной недостаточности. В этот период боли уменьшаются, артериальное давление становится нормальным, остается умеренная тахикардия— пульс соответствует температуре 37,5—38,5 °С. Несмотря на улучшение кровообращения, прогрессирует почечная недостаточность, нарастает олигурия, переходящая в анурию, уровень мочевины высокий. При обширном поражении тканей лечение может быть неэффективным, в таких случаях на 5—7-й день развивается уремия, которая может привести к смерти больного.

При благоприятном течении заболевания и эффективности проводимого лечения наступает период выздоровления. Общее состояние больных улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают цилиндры и эритроциты. На фоне улучшения общего состояния появляются боли в конечности, которые могут носить выраженный жгучий характер, уменьшается отек конечности, восстанавливается чувствительность. При осмотре пораженной конечности определяются обширные участки некроза кожи, в рану выпирают некротизировав-пшеся мышцы, которые имеют тусклый серый вид, могут отторгаться кусками, нарастает атрофия мышц, тугопод-нпжпость в суставах.

Лечение. Сразу же после освобождения конечности от сд;тлепия больному вводят промедол, морфин, поврежденную конечность туго бинтуют эластическим или обычным бинтом, накладывают на нее транспортную шину. Перед транспортировкой при признаках начинающейся сердечно-сосудистой недостаточности больному вводят эфедрин, норадреналин, противошоковые кровезаменители (полиглюкин). После доставки его в стационар лечение проводят с учетом периода развития болезни. Сразу начинают противошоковую и дезинтоксикационную терапию. Внутривенно вводят противошоковые кровезаменители, раствор альбумина, плазму, растворы бикарбоната натрия. Общее количество вводимой за сутки жидкости должно составлять 3000—4000 мл. При поступлении больного проводят циркулярную новокаиновую блокаду конечности и обкладывают ее пузырями со льдом. Обкладывание конечности пузырями со льдом продолжают в течение 2—3 дней, через каждые 3—5 ч пузыри снимают на 11/2—2 ч. Назначают антибиотики широкого спектра действия. За больным ведется постоянное наблюдение (измерение артериального давления, определение частоты пульса, почасового диуреза).

Противошоковую и дезинтоксикационную терапию осуществляют в первом периоде. При нарастании почечной недостаточности и снижении диуреза производят широкое рассечение поврежденных тканей. Во втором периоде болезни, при выходе больного из состояния шока, для борьбы с почечной недостаточностью используют гемодиализ (искусственную почку).

В третьем периоде проводят лечение гнойных ран, некрозов, гангрены по общим правилам.

В тяжелых случаях травматического токсикоза при состоянии, угрожающем жизни больного, производят ампутацию конечности.