Острая почечная недостаточность (ОПН) - нарушение выделительной функции почек с задержкой в крови азотистых продуктов метаболизма, калия, магния и воды с развитием метаболического ацидоза. Различают преренальную, ренальную и субренальную формы ОПН. Преренальная ОПН является следствием критических состояний, сопровождающихся глубоким расстройством кровообращения и перфузии почек при инфекционно-токсическом, дегидратационном или анафилактическом шоке и снижении АД ниже 70 мм рт.ст. Длительная (более 8 ч) гипотензия ведет к гипоксии, ацидозу и необратимым изменениям почек. Ренальная ОПН - следствие первичного поражения нефронов, эндотелия почечных канальцев при лептоспирозе и геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Важную роль в патогенезе играет ДВС-синдром. В результате гипоксии наступает нефронекроз, снижается или прекращается выделительная функция почек, в крови нарастает содержание мочевины и креатинина. Азотемия ведет к расстройству функции ЦНС - энцефалопатии. Метаболический ацидоз, гиперкалиемия, снижение объема выделяемой мочи способствуют гипергидратации организма с угрозой отека легких, головного мозга или острой сердечной недостаточности. Субренальная (постренальная) форма ОПН развивается при окклюзии мочевыводящих путей и может перейти в ренальную в связи с повышением внутриканальцевого давления и нарушением почечной микроциркуляции, что и обусловливает органические изменения в почках. Быстрейшее восстановление мочеотделения имеет решающее значение в предупреждении необратимых изменений почек, Начальная стадия ОПН не имеет специфических симптомов. Заподозрить ее развитие помогает систематический учет диуреза, снижающегося до 0,5 мл/кг массы в час. Одновременно уменьшается концентрационная способность почек - снижается удельный вес мочи, в ее осадке появляются эритроциты, цилиндры, клетки эпителия, в крови нарастают мочевина, креатинин, калий. В течение нескольких дней наступает олигоанурия. В этой стадии, которая относится к категории критических состояний, показана интенсивная терапия. Наряду с уменьшением количества мочи (при олигурии менее 500 мл/сут, при анурии менее 50 мл/сут), снижается и удельный вес мочи (до 1005-1008). Моча содержит патологические элементы - белок, эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры. В крови значительно повышаются мочевина, креатинин, калий, возникает гипергидратация (даже при ограничении поступления жидкости в организм, в связи с образованием эндогенной воды). Нарастает концентрация в крови электролитов и неорганических кислот. Развивается метаболический ацидоз. Ирритативное раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта азотистыми шлаками приводит к образованию язв с частыми кровотечениями. Уремия сопровождается поражением ЦНС, возникают интенсивная головная боль, сухость слизистых полости рта, языка и губ, рвота, поносы, одышка, тахикардия, снижается АД, прогрессируют нарушения сознания вплоть до сопора, нарушается ритм дыхания (типа Чейн-Стокса, Куссмауля). При отсутствии интенсивной терапии может развиться отек легких или остановка сердца в связи с гиперкалиемией. Лечение инфекционных больных в начальной стадии ОПН должно быть направлено на ликвидацию факторов, вызывающих нарушение функции почек. В первую очередь необходимо восстановление системной гемодинамики и микроциркуляции в почках (при ИТШ), регидратация (при ДС), устранение гиповолемии, артериальной гипотензии. Одновременно проводят коррекцию КОС (устранение метаболического ацидоза) в/в введением 200-400 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. На фоне стабилизации гемодинамики у шоковых больных показано применение препаратов, улучшающих почечный кровоток (допамин, эуфиллин). Следует помнить, что в малых дозах (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы 15-18 капель в минуту) допамин расширяет почечные сосуды, при больших дозах или быстром введении наступает спазм сосудов и почечный кровоток уменьшается. С целью стимуляции выделительной функции почек в/в вводят 400 мл 20% раствора маннитола или реоглюмана. Однако маннитол нельзя вводить при анурии и уже развившемся нефронекрозе. Последнее выявляется пробой с введением 100 мл 20% раствора маннитола, что должно приводить к увеличению мочевыделения на 30-40 мл/час. Стимулировать функцию почек можно и в/в введением фуросемида в дозе 40-80 мг. Превентивная интенсивная терапия в случае угрозы развития начальной стадии ОПН заключается в применении этиотропных и патогенетических средств, показанных при данной инфекции. Так, больным лептоспирозом показано применение пенициллина или хлорамфеникола в сочетании с глюкокортикоидами, при геморрагической лихорадке с почечным синдромом показано введение гепарина по 5-10 тыс ЕД 3-4 раза в сутки. В олигоанурической стадии ОПН проводится комплексная интенсивная терапия, первоочередной задачей которой является борьба с гипергидратацией. Прежде всего, следует строго соблюдать водный баланс, который должен соответствовать объему выделенной за сутки мочи, перспирации воды через легкие и кожные покровы (800 мл, а при повышении температуры на один градус сверх 37°С - дополнительно 500 мл) и объемом испражнений и рвотных маис. Следует также учитывать образование в процессе метаболизма в среднем 250 мл эндогенной воды. Для уменьшения азотемии назначают безбелковую диету, белкового катаболизма - анаболические гормоны (ретаболил, неробол) и концентрированные растворы глюкозы. Путем повторных промываний желудка и толстого кишечника 2% раствором натрия гидрокарбоната удаляют азотистые шлаки. Назначают также энтеросорбенты (энтеросгель, полисорб и др). Парентерально, помимо концентрированного раствора глюкозы (20% - 400-600 мл с инсулином), вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната (100-200 мл) и 10% раствор глюконата кальция (20—40 мл). При стабилизации гемодинамики и ликвидации ацидоза проводят стимуляцию диуреза 1% раствором фуросемида (4-8 мл), 2,4% раствором эуфиллина (10 мл). В случае отсутствия эффекта от проведенных лечебных мероприятий, продолжающейся анурии, повышении содержания мочевины более 33,3 ммоль/л, креатинина более 0,884 ммоль/л и калия более 7 ммоль/л проводит экстракорпоральный гемодиализ. Срочный гемодиализ с ультрафильтрацией крови показан при выраженной гипергидратации, при угрозе отека легких, мозга или острой сердечной недостаточности. Стадия полиурии также относится к критическим состояниям. Повышенный диурез способствует дегидратации и нарушению водно-электролитного баланса, развитию гипокалиемии. В этот период следует тщательно контролировать и корригировать водно-электролитный баланс. Снижение азотемии начинается к концу первой недели интенсивной терапии, а нормализация наступает в течение двух недель. Правильно организованный уход за тяжелыми больными не менее важен, чем другие лечебные мероприятия. Следует подчеркнуть значение своевременного выведения желудочного содержимого с помощью тонкого зонда, что способствует дезинтоксикации; очищения ротоглотки, гортани, трахеи с помощью электроотсоса; систематического опорожнения кишечника и мочевого пузыря. При психомоторном возбуждении следует стремиться не прибегать к механической фиксации больных, а широко применять седативные средства (оксибутират натрия, диазепам, галоперидол, дроперидол, аминазин и др.). Смотрите также Острая дыхательная недостаточность Острая печеночная недостаточность |