РОДОВАЯ ТРАВМА. ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЦНС

Под термином "Родовая травма, перинатальные поражения ЦНС" - понимают нарушения целостности тканей и органов ребенка, возникающие во время родов. Перинатальная гипоксия и асфиксия часто сопутствуют родовым травмам.

Частота родовых травм по Р.Е. Берману (1991) составляет от 2 до 7 на 1000 живорожденных, по данным других авторов - до 6-8 %

1. Перинатальные повреждения головного мозга

Внутричерепные кровоизлияния (ВЧК). Различают субдуральные, эпидура-льные, суба-рахноидальные, пери- и интравентрикулярные, паренхиматозные, внутримозжечковые и другие ВЧК.

Частота ВЧК очень варьирует. Среди доношенных она сосгавляет 1:1000, у недоношенных с массой тела менее 1500 г доходит до 50%.

Этиология:

родовой травматизм;
перинатальная гипоксия и вызванные ею тяжелые гемодинамические (особенно выраженная артериальная гипотензия) и метаболические нарушения (патологический ацидоз, чрезмерная активация перекисного окисления липидов);
перинатальные особенности коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза (в частности, дефицит вит.К-зависимых факторов коагуляционного гемостаза):
малый гестационный возраст ребенка;
внутриутробные вирусные и микоплазмениые инфекции, вызывающие как поражение стенки сосудов, так и печени, моз. а;
нерациональные уход и иатрогенные вмешательства (быстрые внутривенные вливания, неконтролируемая чрезмерная кнслородотерапия и др.;

Предрасполагающие факторы: несоответствие размеров головы плода и родовых путей, быстрые или стремительные роды, неправильное наложение акушерских полостных щипцов, вакуум-экстракцич плода, родоразрешение путем кесарево сечения, хроническая внутриутробная гипоксия

Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически свя-зачы друг с другом и, как правило, сочетаются, причем в одних случаях повреждение тканей головного мозга и ЗЧК является следстзием тяжелой гипоксии, в других - ее причиной. Соотношение травматических и нетразмагических кровоизлияний в мозг и его мягкие оболочки сосгавляет 1:10.

Патогенез. Субдуральные (СДК), эпидуральные (ЭДК) и кровоизлияния в мозжечок являются следствием травматического повреждения в родах (возникает чрезмерное сдавле-ние "ерепа в вертикальной и лобно-затылочной плоскостям с разрывом поверхностных вен больших полушарий или венозных синусов задней черепной ямки); внутрижелудочковые (ВЖК;, субарахноидальные (СДК) и периинтравентрикулкрные кровоизлияния (ПИЗК) чаще возникают у недоношенные детей и обусловлены преимущественно гипоксически-ишеми-ческим повреждением эндотелия капилляров и зенул с развитием венозного застоя и последующим появлением мелкоточечных кровоизлияний з вещество мозга.

К основным причинным факторам нарушеного гемостаза у вс"х детей с ВЧК можно 01 нести также дефицит прокоагулянтов и широкого спектр'1, других факторов свертывающей, аятисвертывающей и фибринолитической систем, предрасполагающих к ишемически-громботическим поражениям мозга.

Клиника. Наиболее типичными проявлениями любых внутричерепных кровоизлияний у новорожденных являются:

внезапное ухудшение общею состолния ребенка с развитие"' различных вариантов синдрома угнетения с периодически возникающими признаками гипервозбудимости;
изменение характера крика;
выбухание большого родничка или его напряжение,
аномальные движения глазных яблок;
нарушения терморегуляции (гипс- или гипер.1 армия);
вегетовисцеральные расстройства (срыгивания, патологическая убыпь магсы тала, метеоризм, неустойчивый стул, тпхипноэ, тахикардия, расстройства периферического кровообращения);
псеедобульбарные и двигательные расстройстр.;', судороги;
прогрессирующая постгеморрагическая анемия;
ацидоз, гигкуликбмия, гипорбилирубгнемия и другие метаболические нарушения;
присоединение соматических заболеваний (менингит, сепсис, пневмония, сердечнососудистая и надпочечниковзя недсстагочности, др.).

Субдуральные кровоизлияния (СДК) - возникают при деформации черепа со смещением его .и.асгин. Источником кровоизлияний служа7 вены синусов ь: сосуды мозжечкорого намете!. СДК наблюдаются при газовом предлужании и часго сочетаются с субаракнои-дальными кровоизлиинилми. Симпюмы гематом появляется через 4-14 дней послв травмы и позже

Эпидуральные кровоизлияния (ЭДК) - возникают между внутренней поверхностью кистей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распространяются з,э пределы черепных швов. Эти гематомы образуются при трощинах и переломах косгей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространстза. ЭДК часто сочетаются с наружными кефалогема-томами. В клинике характэрна последовательность развитяи симптомов, после непродолжительного "све1лого" промежутка (от 3 до 6 часов) развив;.стоя синдром сдавления мозга, который проявляется резким беспокойсгзйм через 6-12 часов после травмы, прогрессивным ухудшением состояния ребенка, вплоть до развитии комы через 2ч-36 часов. Типичными симптомами являются расширение зрачка (в 3-4 паза) на пораженной стороне, клонико-тонические судороги, гемипзрез на противоположной локализации гематомы стороне, асфиксия, брадикардия, артериальная гтогония, застойные соски зрительного нерва.

Субарахноидальные кровоизлияния (САК) возникают в реэультагэ нарушений целосшо-оги менингеальных сосудов. Наиболее частая их локализация - теменно-в^соч.чая область полушарий большого мозга и мозжечка. Кровь, оседая на оболочках мозга, вызывает их асептическое чоспаленио и в дальнейшем приводит к рубцоЕО-атрофическим изменениям в мозге и его оболочках, нарушению ликвородииамгки. Клинические проявления САК: либо сразу после рождения, либо через несколько дней появляются признаки общею возбуждония -беспокойство, "мозговой" крик, инверсия сна, дети лежат с широко раскрытыми глазами, лицо настороженное или тревожное, повышены двигательная активность из-за гиперестезии, мышечный тонус и врожденные рефлексы. Гипертензивно-гидро-цефальный синдром проявляется запрокидыванием головы, судорожной готовностью или судорогами, косоглазием, симптомом Грефе, сглаженностью носогубных складок, выбуханием родничков, расхождением черепных швов, ригидностью мышц затылка и др. В соматическом статусе наблюдаются желтуха, чаще гипертермия, анемия. Характерными для САК являются: эритроциты в ликворе, повышенный уровень белка, ксантохромия, лимфоцитарный цитоз.

Периинтравентрикулярные кровоизляния (ПИВК) - бывают одно- и двусторонними. У 60-70% больных они являются "клинически немыми" и диагностируются при помощи компьютерной томографии и УЗИ. При массивных кровоизлияниях отмечают снижение гематок-рита, анемию, выбухание большого родничка, изменения в двигательной активности, падение мышечного тонуса, исчезновение сосательного и глотательного рефлексов, приступы апноэ, глазную симптоматику (нистагм, отсутствие реакции на свет и др.), снижение АД; реже -судороги, брадикардию и гипертермию.

Паренхиматозные (внутримозговые) кровоизлияния возникают чаще при повреждении концевых (терминальных) ветвей мозговых артерий. При мелкоточечных геморрагиях симптомы нетипичны и слабо выражены: вялость, срыгивания, снижение мышечного тонуса и рефлексов, нистагм, симптом Грефе и др. При крупных гематомах клиника отчетливая и проявляется симптомами, характерными для ПИВК (см. выше).

Течение. Выделяют такие периоды течения родовой травмы головного мозга: острый -7-10 дней, иногда до 1 мес.; подострый (ранний восстановительный до 3-4-6 мес и поздний - от 4 мес до 2 лет). В течении острого периода у доношенных выделяют фазы возбуждения и угнетения ЦНС. Проявления ВЧК постепенно ликвидируются. Прогноз зависит от тяжести процесса, гестационного возраста ребенка и сопутствующих заболеваний. Выживаемость составляет 50-70%, у остальных сохраняются различные неврологические расстройства (ге-мисиндром, гидроцефалия, кисты и др.).

У недоношенных детей ВЧК могут протекать бессимптомно или с бедной нетипичной клиникой; с доминированием признаков дыхательных расстройств, приступов апноэ; с превалированием синдрома общего угнетения или синдрома повышенной возбудимости и т.д.

II. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия - повреждения головного мозга, обусловленные перинатальной гипоксией, которые приводят к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития и другим признакам церебральной недостаточности.

Этиология и предрасполагающие факторы развития внутриутробной гипоксии плода и интранатальной асфиксии новорожденного изложены в разделе асфиксии.

Патогенез. В патогенезе ГИЭ придают значение таким обсуждаемым факторам:

снижению мозгового кровотока, основными причинами которого считаются потеря способности к ауторегуляции его, артериальная системная гипотония, сниженный сердечный выброс из-за гипоксического повреждения миокарда, нарушения венозного оттока из мозга и повышенное сосудистое сопротивление в самом мозге;
роли простагландинов, избыточному синтезу сосудами лейкотриенов и гормонов (уточняется), а также исследуется роль антидиуретического гормона (АДГ) в генезе поражений мозга после гипоксии;
локализации поражений мозга - поражаются преимущественно отделы коры головного мозга лобных и теменных областей, где наиболее тонки артериолы и меньше капилляров. При хронической внутриутробной гипоксии типичны изменения в базальных ганглиях, таламусе, из-за чего адаптивные возможности гемодинамики становятся нарушенными. Возникают участки ишемии за счет тромбозов, гемореологические нарушения, отек и повреждения гематоэнцефалического барьера, отмечают селективные некрозы нейронов коры и ги-покампа;
цитотоксическому отеку мозга. Полагают, что он может быть обусловлен каскадом аминокислот - прежде всего глютамата (нейромедиатора) в сочетании с тяжелым метаболическим ацидозом (рН менее 7,0 и ВЕ более 12 ммоль/л);
расстройствам гемостаза (низкий уровень К-зависимых факторов свертывания крови, тромбоцитарные дисфункции могут усиливать внутричерепное кровоизлияние), метаболические нарушения - обусловить судороги и т.д. - 34 -

Клиника. В первый день жизни удоношенных новорожденных различают три клинических стадии ГИЭ

При легкой (I стадии) ГИЭ признаки держатся обычно не более 1-2 суток. При средней тяжести ГИЭ Ж стадии), наряду с перечисленными в таблице симптомами, уже в первые часы жизни могут быть нарушения ритма дыхания, приступы брадипноэ или брадикардии, снижение двигательной активности, позже появляются судороги, пронзительный высокого тона крик, срыгивания, тремор, разбросанные движения. К концу вторых - началу третьих суток жизни могут появляться приступы апноэ, признаки внутричерепной гипертензии или отека мозга. Тяжелая ГИЭ (Ш стадия) - сознание отсутствует первые 12 часов жизни, далее может следовать "ложное улучшение", но затем сознание вновь утрачиваеся на 2-3 суток; резко выражены все симптомы \\ стадии, а также синдромы "слабости плеч", "головы, уходящей в плечи", "тюленьей лапки" и др. Наиболее вероятные их причины - деструктивно-некротические поражения мозга или цитотоксический отек.

Течение и прогноз. Самыми грозными симптомами в плане неблагоприятного прогноза и отдаленных неврологических последствий являются сохранение оценки по Апгар 3 балла и ниже на 5-й минуте жизни, появление судорог в первые 8 часов жизни, стойкой мышечной гипотонии. У ребенка могут развиться церебральный паралич, задержка психомоторного и умственного развития, эпилепсия.

Диагностика ВЧК и ГИЭ. Диагноз возможен при учете комплекса анамнестических (течение беременности и родов, пособия в родах, медикаментозная терапия матери во время беременности и в родах и др.), анализа динамики клинической картины у ребенка и оценки результатов таких методов диагностики:

нейросонографии - ультразвукового сканирования головного мозга через большой родничок. Этот метод высоко информативен, неинвазивен, не отягощен лучевой нагрузкой и дает изображение различных структур головного мозга;
компьютерной томографии мозга - позволяет анализировать как состояние костей черепа, так и мозговой паренхимы;
ядерно-магнитного резонанса и эмиссионной томографии - очень тонкий метод исследования, позволяет выявить патологические изменения в мозге, определить различие между белым и серым веществами мозга и уточнить степень миелинизации (зрелости) различных участков мозга;
электроэнцефалографии (ЭЭГ).

Лечение ВЧК и ГИЭ

Организация охранительного режима. Необходимы уменьшение интенсивности звуковых и световых раздражителей; щадящие осмотры, пеленания и выполнения различных процедур; сведение до минимума болезненных назначений; "температурная защита", предупреждающая охлаждение и перегревание, участие матери в уходе за ребенком.
Питание в зависимости от состояния - либо парентеральное, либо через постоянный или разовый зонд или из бутылочки. Ребенок не должен голодать. Важно соблюдать при парентеральном питании ритм, не перегружать объемом, не допускать развития гиповолемии, гипотензии, обезвоживания, гипервязкости; не вводить гепарин, ибо даже его малые дозы (1-2 ЕД/кг массы тела в час) увеличивают риск ВЧК.
Мониторирование основных параметров жизнедеятельности: АД и пульса, числа дыхания, температуры тела и т.д.
Скорейшее восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции легких.
При ГИЭ - поддержание адекватной перфузии мозга; коррекция патологического ацидоза и других биохимических показателей (гипогликемии, гипокальциемии и др.); систематическая доставка к мозгу энергии в виде глюкозы - 10% раствор в первые сутки жизни до 50 мл/кг/сут.
Профилактика и раннее лечение внутриутробной гипоксии и асфиксии новорожденного.
Новорожденным в состоянии комы и отеке-набухании мозга назначаются:
1. ИВЛ в режиме гипервентиляции (соотношение вдоха к выдоху 1:2, рСО^в пределах 28-30 мм рт. ст.);
2. Барбитураты (фенобарбитал) по 3-5 мг/кг каждые 6-8 часов или седуксен по 0,5 мг/ кг каждые 8-12 часов внутривенно. Барбитураты также снижают повышенное внутричерепное давление при отеке-набухании мозга;
3. При исключении внутричерепного кровоизлияния проводят внутривенную дегидратацию концентрированной сухой плазмой (5-10 мл/кг капельно 1 раз в сутки), маннитом (0,25 г/кг капельно в течение 10-15 мин.), а в конце его введения - 2-4 мг/кг лазикс также внутривенно струйно. Введения маннита при отсутствии эффекта можно повторить в дозе 0,5 г/кг в сочетании с лазиксом с интервалом 6 часов;
4. При прогрессировании симптомов отека мозга новорожденным с ГИЭ применяют осмодиуретики в сочетании с кортикостероидами (дексаметазон в начальной дозе 0,2 мг/ кг, в последующем - 0,1 мг/кг массы с интервалом 6 часов); неотропные препараты (панто-гам 40 мг/кг/сут, пиридитол по 5 капель суспензии на 1 кг массы в сутки, фенибут 40 мг/кг/сут и др.) в целях улучшения трофических процессов в головном мозге;
5. Проводят санацию трахеобронхиального дерева с предварительной оксигенацией 80% 0^ в течение 2-4 мин.

Терапия неонатальных судорог:

При гипогликемических судорогах:
1. 1-2 г/кг 10-20% раствора глюкозы внутривенно струйно, поддерживающая доза 5-8 мг/кг/мин 10% раствора внутривенно капельно;
2. при упорной гипогликемии - гидрокортизона гемисукцинат 1-2 мг/кг/сут внутривенно или -мышечно.
При гипокальциемических судорогах - 1 мл/кг 10% раствора глюконата кальция внутривенно медленно.
При магниемических судорогах - 0,2 мл/кг 25% раствора магния сульфата однократно внутримышечно.
При пиридоксинзависимых судорогах - 2 мл 5% раствора пиридоксина внутривенно или -мышечно; поддерживающая доза пиридоксина - 25 мг/кг/сут.
Стандартная противосудорожная терапия для экстренного купирования судорог:
1. 100-150 мг/кг 20% раствора оксибутирата натрия внутривенно медленно, при отсутствии эффекта - 0,5 мг/кг 0,5% раствора седуксена внутривенно;
2. 15-20 мг/кг фенобарбитала однократно внутривенно в течение 15 мин, поддерживающая доза - 3-4 мг/кг/сут внутривенно или внутрь;
3. при неэффективности стандартной терапии - барбитураты - тиопентал натрия - 15 мг/кг внутривенно струйно медленно под контролем АД и пульса. Поддерживающая доза не более 80 мг/сут непрерывно капельно; ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.

Гемостатическая терапия:

Плазма свежезамороженная или 1-2-дневная свежая кровь 10-15 мл/кг внутривенно 1 раз в сутки.
Викасол 0,2-0,5 мл (2-5 мг) 1% раствора внутривенно или внутримышечно ежедневно в первые 3 дня жизни.
Этамзилат (дицинон) - 1 мл 12,5% раствора одномоментно внутривенно для получения быстрого эфеекта. Далее вводят по 0,3-0,5 мл 3-5 дней.

Терапия улучшения метаболизма мозговых клеток:

Препараты, улучшающие микроциркуляцию:
1. 0,05-0,1 мл 0,5% раствора курантила (дипиридамола) внутривенно струйно или капельно;
2. 0,5 мл/кг 2% раствора трентала внутривенно;
3. 0,1 мл/кг 0,5% раствора кавинтона внутривенно;
4. 0,1 мл/кг 15% раствора ксантинола никотината внутривенно.
Антигипоксанты:
1. 0,4-0,5 мл/кг 20% раствора (80-100 мг/кг) натрия оксибутирата внутривенно в сочетании с калия хлоридом в дозе 1/10 дозы оксибутирата натрий (для предотвращения гипока-лиемии);
2. 200-400 мг/кг пирацетама (внутрь больше, внутривенно или внутримышечно - меньше) 4 раза в день в 5-10% растворе глюкозы;
3. 8-10 мг/кг кокарбоксилазы в 10% растворе глюкозы внутривенно;
4. 1-3 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно капельно;
5. 2-4 мл 0,05% раствора (1-2 мг) рибофлавина мононуклеотида внутривенно струйно или внутримышечно 1 раз в сутки;
6. 3 мг/кг/сут 0,25% раствора цитохрома С внутривенно струйно.
3.
Антиоксиданты - стабилизаторы клеточных мембран:
1. альфа-токоферола ацетат недоношенным детям 15-20 мг/кг в течение первых 24 часов. Далее в период интенсивной оксигенации - 15 мг/кг каждые 6 часов, затем каждые 12 часов в той же дозе до 7-10 дня жизни;
2. 0,2 мл/кг 5% раствора унитиола внутривенно или внутримышечно 4 раз в сутки,

При ВЧК, кроме того:

субдуральная пункция;
нейрохирургическое вмешательство с целью эвакуации излившейся крови;
люмбальная пункция для дренирования крови из субарахноидальных пространств с целью предупреждения адгезии и вторичной гидроцефалии.

При медленно прогрессирующей вентрикулодилятации:

уменьшают продукцию спинномозговой жидкости (СМЖ) применением фуросемида 1 мг/кг/сут и диакарба 80-100 мг/кг/сут в 2-3 приема;
улучшают отток СМЖ осмотическими препаратами - 2 мг/кг 50% раствора изосорби-да внутрь; глицеролом 1 г/кг 4 раза в сутки внутрь; серийными пункциями (выводят 10-15 мл/кг ликвора); наружными вентрикулостомиями.

Перинатальные повреждения спинного мозга и плечевого сплетения

Этиология: форсированное увеличение расстояния между плечиками и основанием черепа, что бывает при тяге за голову при фиксированных плечиках и тяге за плечики при фиксированной голове (при ягодичном предлежании) и чрезмерной ротации (при лицевом предлежании). В момент рождения таких детей нередко использовали наложение щипцов, ручные пособия.

Патогенез:

Повреждение позвоночника
Кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки
Ишемия в области позвоночных артерий из-за стеноза, спазма или окклюзии их
Повреждения межпозвоночных дисков
Повреждения шейных корешков и плечевого сплетения

Клиника

При травме шейного отдела позвоночника отмечаются болевой синдром при перемене положения ребенка, резкий плач; возможны - фиксированная кривошея, укороченная или удлиненная шея, кровоподтеки, отсутствие пота, сухая кожа над местом поражения.

При повреждении верхнешейных сегментов ^С,-СдЛ возникают вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, гипотермия, артериальная гипотония, гипо- или арефлексия, паралич движений, СДР; при перемене положения ребенка - усиление дыхательных расстройств вплоть до апноэ.

Характерными являются задержка мочеиспускания или недержание мочи, "поза лягушки", спастическая кривошея, симптомы поражения III, VI, VII, IX, Х пар черепно-мозговых нервов. Причиной смерти являются СДР, приступы асфиксии, шок.

Парез диафрагмы - результат травмы плечевого сплетения, спинного мозга на уровне Сщ-Сд,. Ведущие симптомы: СДР, асимметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной половины, парадоксальное дыхание, ослабленное дыхание, крепитация в легких, тяжелая пневмония. На стороне поражения - высокое стояние купола диафрагмы. Бывает смещение органов средостения в противоположную сторону, сердечная недостаточность и др.

Легкие формы пареза могут восстанавливаться без лечения, при тяжелых - возможно полное или частичное восстановление в течение 6-8 недель. Прогноз хуже, если одновременно имеется тотальный паралич верхней конечности.

Парезы и параличи Дюшенна-Эрба - развиваются при поражении спинного мозга на уровне С„-С„ или плечевого сплетения. Клиника: пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, повернута вовнутрь, ротирована в плечевом суставе, пронирована в предплечье, кисть в ладонном сгибании и повернута назад и кнаружи. Голова чаще наклонена. Шея кажется короткой с большим количеством поперечных складок. Поворот головы обусловлен наличием спастической или травматической кривошеи. Пассивные движения в паретической конечности безболезненны; рефлексы Моро, Бабкина, хватательный снижены, сухожильный рефлекс отсутствует; может появляться симптом "щелчка" и формироваться контрактура плеча и предплечья. При тяжелом поражении Су-С„ в процесс вовлекаются пирамидные пути - повышается мышечный тонус бедра. Паралич Дюшенна-Эрба чаще возникает справа, может быть и двусторонним.

Кроме вышеперечисленных родовых травм бывают также:

нижний дистальный паралич Дежерин-Клюмпке, возникает при травме спинного мозга на уровне Сд-Т,. Проявляется нарушением функции руки - снижение функции сгибателей кисти и пальцев и др.;
тотальный паралич верхней конечности (паралич Керера) наблюдается при повреждении С„-Т| сегментов спинного мозга или плечевого сплетения, чаще односторонний; симптомы - отсутствие активных движений и рефлексов, мышечная гипотония, трофические расстройства;
повреждения грудного отдела спинного мозга Т,-Тэд, проявляются расстройствами дыхания, иногда спастическим нижним парапарезом;
травма нижнегрудных сегментов спинного мозга - проявляется симптомом "распластанного живота", беспокойством;
травма спинного мозга в пояснично-крестцовой области - проявляется нижним вялым парапарезом, сниженным тонусом нижних конечностей и ограничением активных движений (ноги в "позе лягушки");
частичный или полный разрыв спинного мозга. Симптомы: вялые парезы (параличи), непроизвольные мочеиспускание и дефекация или запоры с присоединением инфекции мочевых путей и др.

Примеры диагнозов:

Внутричерепная родовая травма, период ранних проявлений; фаза угнетения, нарушение гемоликвородинамики травматического генеза, средне-тяжелая форма, кефалогема-тома.
Врожденная мышечная кривошея
Родовая травма спинного мозга. Паралич Дюшенна-Эрба.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз повреждения спинного мозга устанавливается на основании изучения анамнеза и учета клинических симптомов, рентгенографии позвоночника и грудной клетки, результатов электромиографии, краниографии, осмотра окулиста.

Дифференциальную диагностику параличей верхней конечности проводят с:

переломом ключицы;
эпифизиолизом;
остеомиелитом плеча (при этом наблюдается припухлость и гиперемия сустава, крепитация, болезненность и др.);
врожденной гемигипоплазией - имеется черепно-лицевая асимметрия с недоразвитием половины туловища;
пороками развития спинного мозга - отмечается отсутствие положительной динамики на фоне лечений.

Лечение

иммобилизация головы и шеи - одно из первых мероприятий при подозрении на родовую травму позвоночного столба и спинного мозга. Это производится ватно-марлевым воротником типа Шанца (метод бублика), а при выявлении подвывихов и вывихов - вытяжением с помощью грузиков 150-300 г до исчезновения болевого синдрома или с помощью кольцевидной ватно-марлевой повязки по Юхновой (1988): измеряют окружность головы ребенка с помощью сантиметровой ленты, изготовляют повязку так, чтобы ее внутренний диаметр был на 2-3 см меньше окружности головы и помещают ее в эту повязку. Срок иммобилизации - 10-14 дней;
снимают болевой синдром седуксеном, реланиумом по 0,1 мг/кг 2-3 раза в сутки, а при сильных болях - фентанил 2-10 мкг/кг каждые 2-3 часа или промедол в той же дозе, что и седуксен (0,1 мг/кг до 0,2 мг/кг). Применяют анальгин 0,05 мл 50% раствора 2-3 раза в день;
внутримышечно вводят витамин К, если не вводили его при рождении;
щадящий уход, осторожное пеленание с поддержкой шеи, кормление из бутылочки или через зонд до снятия болевого синдрома и стабилизации состояния ребенка;
в подостром периоде назначают лечение, направленное на нормализацию функции ЦНС (ноотропил, пактогам), на улучшение трофических процессов (АТФ, витамины В,, Ву В,;, в возрастной дозе до 15-20 инъекций). Восстановление нервно-мышечной проводимости (дибазол, галантамин, прозерин, оксазил и др.); препараты рассасывающего действия (лидаза, коллагеназа) и улучшающие миелинизацию (церебролизин + АТФ + витамин В„ - 15-20 инъекций);
с 8-10 дня показана одновременно физиотерапия (электрофорез с раствором эуфил-лина, никотиновой кислоты на шейный отдел позвоночника), тепловые процедуры (парафин, озокерит), диадинамические токи, электростимуляция, позднее - иглорефлексотерапия. Курс процедур - 10-12; *
при стихании острых явлений - массаж, гидрокинезотерапия с 3-4-й недели жизни (температура воды 36-37° С, продолжительность приема ванны 10 мин, в воду добавляют морскую соль, хвойный экстракт - 10-15 процедур), адаптогены (жень-шень, элеутерококк).

Прогноз. При легкой степени травмы спинного мозга может наступить спонтанное выздоровление; при среднетяжелой и тяжелой - восстановление нарушенных функций происходит медленно, требуется длительное восстановительное лечение, иногда необходима ортопедическая терапия.

Профилактика

Соблюдение принципов антенатальной охраны плода, совершенствование акушерской тактики.
Женщина должна рожать по возможности самостоятельно, а акушерка не извлекает плод, а лишь поддерживает его от провисания во время рождения.

Клиника чисто акушерских травм

1. Травмы мягких тканей проявляются в виде петехий, экхимозов, ссадин на различных участках тела: на месте предлежащей части плода в родах, наложения щипцов, взятия крови из головы плода и т.д.

Небольшие ссадины и порезы требуют лишь местной обработки спиртовыми растворами анилиновых красителей и наложения повязки. Петехий и экхимозы рассасываются самостоятельно.

2. Адипонекроз - очаговый некроз подкожной жировой клетчатки. Это отграниченные плотные узлы, инфильтраты размером 1-5'см в диаметре в области ягодиц, спины, плеч, конечностей. Иногда они болезненные при пальпации. В центре инфильтратов развивается размягчение и вскрытие их с выделением белой крошковидной массы. Общее состояние не нарушается, температура нормальная. Дифференцируют со склеремой и склередемой. Прогноз благоприятный. Инфильтраты исчезают самостоятельно без лечения или ограничиваются назначением тепловых процедур (соллюкс, СВЧ, сухие повязки с ватой) и витамина Е.

3. Повреждения и кровоизлияния в грудинно-ключично-сосцевидную мышцу - бывают при наложении щипцов, ручных пособиях. Разрыв мышц обычно возникает в нижней трети (стернальной части). В области повреждения и гематомы прощупывают умеренно плотную или тестоватую опухоль. К концу первой недели жизни развивается кривошея - голова ребенка наклонена в сторону поврежденной мышцы, а подбородок повернут в противоположную сторону. Дифференцируют с врожденной мышечной кривошеей, патогенез которой не ясен. Диагноз ставят на основании обнаружения измененного положения головы, асимметрии лица и др. При двустороннем процессе голова наклонена вперед, усилен шейный лордоз, ограничена подвижность позвоночника в шейном отделе.

Лечение - коррекция положения головы (валиком), сухое тепло, физиотерапия (электрофорез с йодистым калием), массаж. При неэффективности - хирургическая коррекция в первом полугодии жизни.

4. Родовая опухоль - синюшная припухлость мягких тканей головы при головном пред-лежании с множеством петехий или экхимозов. Лечения не требует, проходит самостоятельно через 1-3 дня. Дифференцируют с кефалогематомой (см. ниже), кровоизлиянием под апоневроз.

5. Кровоизлияние под апоневроз проявляется тестоватой припухлостью, отеком теменной и затылочной части головы. Припухлость не ограничена пределами одной кости, может увеличиваться по интенсивности после рождения. Часто инфицируется и является причиной развития анемии и гипербилирубинемии. Кровоизлияние резорбируется через 2-3 недели.

6. Кефалогематома наружная - кровоизлияние под надкостницу какой-либо кости свода черепа через несколько часов после родов (чаще в области одной или обеих теменных, реже - затылочной кости). Опухоль упругая, никогда не переходит на соседнюю кость, пульсирует, безболезненна, флюктуирует и имеет валик по периферии. Поверхность кожи над кефалогематомой не изменена, иногда бывают петехий. Нередко наблюдается желтуха из-за повышенного внесосу-дистого образования билирубина. Размеры кефалогематомы постепенно уменьшаются и к 6-8-й неделе наступает полная резорбция (редко возможно обызвестление и нагноение).

Причины: отслойка надкостницы при движениях головы в момент ее прорезывания, реже - трещины черепа, очень редко - наследственная коагулопатия.

Дифференцируют кефалогематому с: родовой опухолью (переходит через швы, исчезает через 2-3 дня); кровоизлиянием под апоневроз (плоские, тестоватой консистенции, переходит над швами, флюктуирует); мозговыми грыжами (выпячивание мозговых оболочек и вещества мозга через родничок и дефекты кости). Они пульсируют, отражая дыхательные движения, расположены чаще в области лба, на рентгенограмме черепа виден дефект кости.

Лечение:

Кормление сцеженным материнским молоком из бутылочки первые 3-4 дня жизни, а далее, при стабильном состоянии, ребенка прикладывают к груди.
Витамин К (если не введен при рождении) однократно внутримышечно.
Симптоматическая терапия. Не исключается необходимость хирургического вмешательства в связи с истончением подлежащей костной пластинки или образованием костных наростов на месте кефалогематомы.

Паралич лицевого нерва

Причины: повреждение наложенными выходными акушерскими щипцами лицевого нерва и его ветвей.

Симптомы: опущение и неподвижность рта, его припухлость, отсутствие носогубной складки, надбровного рефлекса, неплотное закрытие век на стороне поражения, асимметрия рта при крике,слезотечение.

Лечение проводится совместно с невропатологами.